Comment fait une cellule pour se libérer de son environnement.

Dec. 18, 2012 — The spread of cancer cells may be slowed by targeting the protein km23-1, according to researchers at Penn State College of Medicine.

La propagation des cellules cancéreuses peut être ralentie en ciblant la protéine KM23-1, selon des chercheurs de Penn State College of Medicine.

A motor protein that transports cargo within the cell, km23-1 is also involved in the movement or migration of cells. Migration is necessary for cancer to spread, so understanding this cell movement is important for development of better cancer treatments.

Une protéine qui transporte des choses dans la cellule, km-23 est aussi implieuée dans le mouvement ou la migration des cellules. La migration est nécessaire pour que le cancer se répande. Comprendre les mouvements de la cellule est donc important pour développer de meilleurs traitements.

Kathleen Mulder, Ph.D., professor, biochemistry and molecular biology, looked for partner proteins that bind to and cooperate with km23-1 during cell movement, which turned out to include factors that can control proteins actin and RhoA.

Kathleen Mulder, Ph.D., professeur, de biochimie et de biologie moléculaire, a cherché les protéines partenaires qui se lient et coopérent avec KM23-1 pendant le mouvement de la cellule, ce qui s'est avéré inclure des facteurs qui peuvent contrôler les protéines actine et RhoA.

"Cell migration is an important aspect of the process of a tumor spreading," Mulder said. "Changes in this process transform tumor cells from local, noninvasive, confined cells to the migrating, metastatic cancer cells."

"La migration cellulaire est un aspect important du processus de propagation d'une tumeur», a dit Mulder. "Les changements dans ce processus transforme des cellules tumorales, locales et non invasives en cellules destnées à la migration: les cellules cancéreuses métastatiques."

Cells move through the body using the protein actin, which forms the structural frame of the cell, called the cytoskeleton. The actin creates a protrusion in the cell membrane by forming strands of thread-like fibers on the leading edge of the cell, pushing the cell forward. Several identified proteins regulate the reorganization of the cytoskeleton and are more active in several types of cancers.

Les cellules se déplacent à travers le corps en utilisant la protéine actine, qui forme l'ossature de la cellule, appelée le cytosquelette. L'actine crée une saillie dans la membrane de la cellule en formant des brins de fibres de type fil sur le bord avant de la cellule, poussant la cellule vers l'avant. Plusieurs protéines identifiées régulent la réorganisation du cytosquelette et sont plus actives dans plusieurs types de cancers.

Overexpression of km23-1 increases actin fiber formation, whereas when km23-1 is diminished, RhoA activity decreases. RhoA is known to be an important switch, activating processes in migration.

La surexpression de KM23-1 augmente la formation de fibres d'actine, alors que lorsque KM23-1 est diminuée, l'activité de RhoA diminue. RhoA est connu pour être un changement important pour activer les processus de migration.

"By knowing that RhoA activity was decreased when km23-1 was reduced, we infer that km23-1 is needed for the regulation of these switches and has a role in cell movement," Mulder said.

«En sachant que l'activité de RhoA a été diminuée lorsque KM23-1 a été réduit, nous en déduisons que KM23-1 est nécessaire pour la régulation de ces commutateurs et joue un rôle dans le mouvement cellulaire», dit Mulder.

To test this in the lab, km23-1 was reduced in a sample of human colon cancer cells. When km23-1 was diminished, cancer cells migrated less. More research needs to be done, but km23-1 may be a promising target for anti-metastatic drugs and cancer therapies to slow the spread of the disease.

Pour tester cela dans le laboratoire, KM23-1 a été réduite dans un échantillon de cellules humaines de cancer du côlon. Lorsque KM23-1 a été diminuée, les cellules cancéreuses ont migré moins. Plus de recherches doivent être faites, mais KM23-1 peut être une cible prometteuse pour des médicaments anti-métastatiques et des thérapies du cancer pour ralentir la propagation de la maladie.

"By inhibiting km23-1, you inhibit events that contribute to the cells spreading to other parts of the body," Mulder said.

"En inhibant KM23-1, vous inhiber les événements qui contribuent à la propagation des cellules vers d'autres parties du corps", a dit Mulder.

The research shows that a specialized type of molecule called Cadherin-23 can be found in and around breast cancer tumors. The molecule, which had never been associated with breast tissue or cancer, helps connect cancerous tumor cells to its neighboring healthy tissue, called the stroma.

"Something happens once cancerous cells enter the stroma and the cancer can very quickly become invasive," Ligon said. "Pathologists studying cancerous tissues have often noted that tumor cells make contact with the cells in the stroma, but they assumed the connections were unimportant."

La recherche montre qu'un type de molécules spécialisé appelé Cadherin-23 peut se retrouver dans et autour de la tumeur du . La molécule qui n' a jamais été associé avec le cancer du aide à connecter les cellules cancéreuses au voisinage sain appelé le stroma.

Quelque chose arrive lorsque les cellules cancéreuses entre dans le stroma et le cancer peut devenir invasif très rapidement. Les pathologistes ont souvent noté que les celllules cancéreuses font contact avec les cellules dans le stroma mais assumaient que ce n'était pas important.

(Apr. 24, 2011) — By shedding new light on how cells migrate in the developing brain, researchers at Fred Hutchinson Cancer Research Center also may have found a new mechanism by which other types of cells, including cancer cells, travel within the body. The findings by Jonathan Cooper, Ph.D., member and director of the Hutchinson Center's Basic Sciences Division, and Yves Jossin, Ph.D., a research fellow in Cooper's laboratory, published online April 24 in Nature Neuroscience, could lead to a better understanding of neurological development and, possibly, cancer metastasis.

En apportant un nouvel éclairage sur la façon dont les cellules migrent dans le cerveau en développement, des chercheurs peuvent aussi avoir trouvé un nouveau mécanisme par lequel d'autres types de cellules, y compris les cellules cancéreuses, voyagent dans le corps.

During normal development cells divide, arrange themselves in appropriate patterns, and specialize to form discrete tissues and organs. For the body to develop properly, cells must coordinate their migratory patterns and the process by which they differentiate, or evolve from less-specialized cells into more-specialized cell types. A lack of such coordination leads to disordered development and, in some cases, cancer.

Jossin and Cooper set out to analyze how cells migrate in the cerebral cortex of the developing brain. The cerebral cortex, gray matter of the cerebrum, is the brain's command and control center where cognition and planning occur, and it is particularly well developed in humans.

The cerebral cortex is composed of horizontal layers of nerve cells, or neurons, which are specialized for different functions and connected vertically into circuits. If some neurons are in the wrong layers, the wiring can be defective and neurological disorders including epilepsy, autism and schizophrenia may result.

In the fetus, the cortex grows "from the inside out" via the sequential addition of new neurons, which move from the inside, pass between neurons in previously established intermediate layers, and form new layers on the outside. How the migrations are regulated remains unclear despite years of study.

Jossin and Cooper now report the discovery of signals that control a particular stage in a cortical neuron's journey. New neurons initially move in a straight line, from the inside to the outside, until they reach a layer called the intermediate zone. This zone contains relatively few neurons but many connecting fibers, or axons. When new neurons reach this layer, they lose their way and start wandering -- up, down, left and right, frequently changing direction. When, seemingly by chance, they emerge from the intermediate zone, they realign with their original direction of movement and speed ahead through layers of differentiated neurons towards the outer surface of the cortex.

The researchers aimed to determine how neurons get back on track after they emerge from the chaos of the intermediate zone. They identified a signaling protein, called Reelin, which is made by cells in the outermost layer of the cortex. It has been known for years that mutations in the Reelin gene cause profound cortical layering abnormalities in rodents and people, but it has been unclear which stage of neuron migration goes awry when Reelin is absent.

Les chercheurs ont pour but de déterminer comment les neurones se remettent sur les rails après avoir émergé du chaos de la zone intermédiaire. Ils ont identifié une protéine de signalisation, appelé Reelin, qui est produite par les cellules dans la couche la plus externe du cortex. Il est connu depuis des années que des mutations dans le gène Reelin causent de profondes anomalies à la couche corticale chez les rongeurs et chez les gens, mais il est difficile de déterminer à quel stade de la migration des neurones se dérèglent lorsque Reelin est absent.

The new study shows that new neurons respond to Reelin as they emerge from the intermediate zone. "This is remarkable because the top layer of the cortex, where Reelin is made, is widely separated from the top of the intermediate zone, where it acts, so the Reelin protein must be diffuse," Cooper said. "It is also remarkable that Reelin seems not to be a direction signal itself. Rather, Reelin triggers changes in the membranes of the migrating neurons that allow the cells to respond to direction signals."

La nouvelle étude montre que de nouveaux neurones répondent à Reelin tels qu'ils ressortent de la zone intermédiaire. "Ce qui est remarquable puisque la couche supérieure du cortex, où Reelin est fait, est largement séparée de la partie supérieure de la zone intermédiaire, où elle agit, de sorte que la protéine Reelin doit être diffuse," a dit Cooper. "Il est également remarquable que Reelin ne semble pas être un signal directeur lui-même. À la place, Reelin déclenche des changements dans les membranes des neurones migrateurs qui permettent aux cellules de répondre aux signaux de direction."

The researchers show that a membrane protein called N-cadherin increases on the surface of neurons when the neurons encounter Reelin. The surface increase in N-cadherin allows the cell to choose the appropriate direction for its next stage of migration. "This represents a new and surprising function for N-cadherin," Jossin said, "because normally this protein acts as a cellular stabilizer and not as an orchestrator of migration."

Les chercheurs montrent qu'une protéine membranaire appelée N-cadhérine augmente à la surface des neurones lorsque les neurones rencontre Reelin. L'augmentation de la surface dans la N-cadhérine permet à la cellule de choisir la bonne direction pour sa prochaine étape de la migration. "Cela représente une fonction nouvelle et surprenante de la N-cadhérine," selon Jossin, "parce que normalement cette protéine agit comme un stabilisateur cellulaire et non pas comme un chef d'orchestre de la migration."

For example, elsewhere in the cortex, N-cadherin forms tight adhesions between adjacent cells and prevents them from moving. Indeed, the general role for cadherins in the body is to stabilize sheets of cells and organize tissues by holding cells together.

Par exemple, ailleurs dans le cortex, la N-cadhérine forme des adhérences solides entre les cellules adjacentes et les empêche de bouger. En effet, le rôle général des cadhérines dans l'organisme est de stabiliser les couches de cellules et d'organiser les tissus en les retenant ensemble.

"The new role for N-cadherin in orienting migrating cells is quite unexpected and suggests that cadherins on the surface of other types of normal or cancer cells may also be involved in helping them move rather than stay in place," Jossin said. "This finding could provide new clues to how normal and cancerous cells migrate within the body," he said.

«Le nouveau rôle pour la N-cadhérine dans l'orientation des cellules en migration est tout à fait inattendu et suggère que les cadhérines à la surface d'autres types de cellules normales ou cancéreuses peuvent également être de les aider à se déplacer plutôt que de rester en place», a déclaré Jossin. «Cette découverte pourrait fournir de nouveaux indices à la façon dont les cellules normales et cancéreuses migrent à l'intérieur du corps, dit-il.

(Dec. 13, 2010) — A remarkable discovery into how tumour cells invade normal tissue should lead to vital diagnostic tools and help develop strategies to stop the spread of cancer cells. A new study by scientists at the Montreal Neurological Institute and Hospital of McGill University reveals that the surface of aggressive tumour cells lack the strong molecular 'glue' responsible for binding normal cells together. This allows tumour cells to break away, detach from their neighbors, and spread to other regions of the body.

Une découverte remarquable sur comment les tumeurs font pour envahir les tissus normaux pourraient conduire à des outils diagnostiques vitaux et aider le développement de stratégies pour arrêter le cancer de se répandre. Une nouvelle étude par les scientifiques montréalais révèlent que la surface des cellules agressives manque d'une molécule collante responsable pour sa liasion avec les autres cellules. Ceci permet à la cellule de se détacher et de s'éloigner de son environnement normal et de se répandre dans d'autres régions du monde.

Certain proteins, called cadherins, are located on the surface of cells and play a vital role in cell adhesion or 'gluing' cells together, ensuring the proper organization of tissue. What happens to the cells and the 'glue' that binds them in tumour growth and metastases is poorly understood. "We were concerned that previous research showed that N-cadherin, an adhesive molecule, was important for both normal tissue organization, as well as tumour metastasis," says Dr. David Colman, Director of The Neuro and corresponding author of the study. "We therefore decided to further investigate this apparent paradox."

Certaines protéines appelées cadhérines sont situées sur la surface des cellules et jouent un rôle vital dans l'adhésion avec les autres assurant ainsi la bonne organisation du tissu. cE qui arrive à ces cellules qui se lient entre elles dans la croissance de la tumeur et des métastases est peu connu . Nous étions concerné par le fait que des recherches antérieures avaient montré que la N-cadhérine, une molécule adhésive était importante autant pour le tissu normal que pour le tissu cancéreux métastasé. Nous avons décider d'investiger plus loin.

The team studied the levels of N-cadherin on tumour cell surfaces. "Our study shows that a non-adhesive form of N-cadherin, termed proNcad is present in a much higher proportion on the surfaces of the most invasive melanoma, brain tumour cells, breast cancer and prostate tumour cells, compared to less invasive tumour cells." says Dr. Deborah Maret, research associate and lead author. This non-adhesive form of N-cadherin never reaches the cell surface in normal tissues.

L'équipe a étudié les niveaux de N-cadhérin sur la surface des cellules cancéreuses et notre étude montre une forme non-adhésive de la N-cadhérine
que l'on a appelé ProNcad et qu iest présente en trop grande quantité sur la surface des cellules cancéreuses les plus invasives du mélanome, de la tumeur du cerveau, du sein et de la prostate comparé aux cellules moins invasives. Cette forme non-adhésive n'arrive jamais à la surface des cellules habituellement dans les tissus normaux.

"It appears that although total N-cadherin levels remain constant, the higher levels of the non-adhesive proNcad promote detachment, tumor cell migration and invasion," adds Dr. Maret. "This supports an overall conclusion that non-adhesive (proNcad) and adhesive (Ncad) forms of cadherins co-exist on tumour cell surfaces, but it is the ratio between these functionally opposite molecules that directly dictates the invasion potential of tumour cells." Because the differences between the two forms of cadherin are so small, previous studies have missed detecting the non-adhesive proNcad form on tumour cell surfaces. Hence it was assumed that all Ncad on the tumour cell surface was of the adhesive type. "We were astounded that this was not the case at all," says Dr. Colman.

C'est le ratio entre les molécules Ncad et proNcaad qui détermine la potentiel invasion de la tumeur. Avant on pensait que les molécules à la surface des cellules étaient du type Ncad et adhésive.

"As a brain tumour surgeon, I know that stopping cancer cells from migrating is critical for patient survival," says Dr. Rolando Del Maestro, Director of The Brain Tumour Research Centre and a co-author on the study. "We are determined to improve treatment options for patients. We have already introduced new neurosurgical methods and technologies that are unique in North America and are spearheading multidisciplinary initiatives to advance brain tumour research."

Determining the ratios of Ncad and proNcad on the cell surface may serve as a tremendously valuable tool for the staging and progression of malignant tumors. The findings may also shed light on new treatment strategies to arrest the metastatic spread of invasive tumor cells.

La suite des recherches pourraient fournir des moyens d'arrêtre les métastases.

Scientists find key to gene that promotes cancer metastasis

protein complex provides new target for thwarting cancer migration, invasion


Hui-Kuan Lin, Ph.D., the paper's senior author, is an assistant professor in the University of Texas M. D. Anderson Cancer Center Department of Molecular and Cellular Oncology.




HOUSTON - The molecular machinery that switches on a gene known to cause breast cancer to spread and invade other organs has been identified by an international team led by scientists at The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center. The paper was published Sunday in Nature Cell Biology's advanced online publication.


La machine moléculaire qui contrôle un gène connu pour causer les métastases du cancer du a été identifié par une équipe interantionale conduite par des scientifiques de l'université du Texas.


The discovery provides a target-rich environment for development of drugs to thwart expression of the RhoA gene, according to Hui-Kuan Lin, Ph.D., the paper's senior author and an assistant professor in M. D. Anderson's Department of Molecular and Cellular Oncology. RhoA overexpression has been implicated in cancer metastasis.

La découverte fournit beaucoup de cibles pour désigner des médicaments
pour affaiblir l'expression du gène RhoA selon le scientifique Hui-Kuan Lin. Le gène RhoA est impliqué dans le phénomène des métastases du cancer.



"There are four components to this complex, which starts RhoA expression by transcribing the gene, and we found that all of them are important to metastasis," Lin said. "Knock down any one of the four, and you can stop breast cancer metastasis by preventing RhoA expression."

Il y a quatre composant à ce complexe, qui initie l'expression de RhoA par la transcription du gène et nous avons trouvé que ces 4 composants sont importants pour la métastatisation selon Lin. En rendant silencieux l'un des 4 vous pouvez arrêtez la métastatisation du cancer du et prévenant l'expression de RhoA.


Researchers built their case with a series of laboratory experiments on cell lines, followed by confirmation in a mouse model of breast cancer metastasis and then analysis of 64 prostate cancer tumors that showed overexpression of RhoA or three of its transcription complex components were strongly correlated with metastatic disease.

Transcription is the first step on a gene's path to expressing its protein. Transcription factors bind to the promoter region of the gene, causing a copy of RNA to be made from the DNA of the gene. The RNA is then translated into the corresponding protein.

The team first established the Myc protein as a transcription factor that binds to RhoA's promoter region. Knocking down Myc in cancer cell lines decreased RhoA expression, cell migration and invasion, while Myc overexpression increased all three.

Next, they found that the Skp2 overexpression also results in more RhoA, and that both Skp2 and Myc were required for the metastasis-producing RhoA to be overexpressed.

This cancer-promoting pathway is the second way Skp2 fuels cancer growth, Lin said. Skp2 has been shown to work through a separate E3 ligase pathway to destroy tumor-suppressing proteins, causing heightened cellular proliferation and the transition from normal cell to tumor.

"Skp2's E3 ligase activity is required for tumorigenesis, but not involved at all in metastasis," Lin said. Lin and colleagues also previously found that Skp2 blocks cellular senescence – a halt in cell division – in cancer cells.

The research team then found that Skp2 recruits two other proteins, p300 and Miz1, to join Myc and form the complex that transcribes RhoA.

Experiments in a mouse model of breast cancer metastasis to the lung showed that deficiency of either Myc, Skp2 or Miz1 restricted metastasis, while overexpression of each of the three proteins increased cell migration and invasion. Skp2 knockdown, for example, resulted in no metastatic nodules in the lung, compared with an average of 40 nodules when Skp2 was expressed.

Directly knocking down RhoA expression produced the same effect as blocking the Myc-Skp2-Miz1 complex. Knocking down expression of p300 resulted in decreased expression of RhoA.

In the analysis of prostate cancer tumors, expression of RhoA, Myc, Skp2 and Miz1 were significantly correlated with metastasis. Expression of the RhoA and the Myc-Skp2-Miz1 complex also were highly correlated.

Lin and colleagues note that Miz1 is thought to be a tumor-suppressor that contends with the oncogene Myc to regulate genes. In this case, the tumor-suppressor cooperates with the oncogene to launch RhoA and promote metastasis.

"Right now, there are no small-molecule agents to inhibit any of these targets," Lin said. "One future direction of research will be to find ways to target the entire transcription complex or its individual components."

Comment des cellules tumorales peuvent-elles s'échapper de la glande mammaire, pourtant enfermée dans une membrane hermétique ? Une équipe du CNRS vient de décrire un mécanisme d'évasion bien au point, qui permet à la cellule de perforer cette barrière. Les chercheurs ont également pu l'inhiber, empêchant la cellule de s'évader.

S'il n'est pas traité à temps, un cancer du sein a de fortes chances de provoquer des métastases, c'est-à-dire de nouveaux foyers tumoraux dans d'autres endroits du corps. Cette diffusion de la maladie s'explique par l'évasion de cellules de la tumeur initiale, qui s'échappent pour aller s'implanter ailleurs. Or la glande mammaire est entourée d'une membrane dite basale, c'est-à-dire une enveloppe constituée de différentes molécules (du collagène notamment) mais dépourvue de cellules. Des membranes basales isolent les tissus profonds des épithéliums (comme l'épiderme et la paroi intestinale ou de la vessie). Empêchant le passage des cellules ou des bactéries, elles filtrent également les transferts de molécules.

Pour s'échapper, les cellules d'une tumeur doivent donc la traverser, d'une manière ou d'une autre. C'est sur ce mystère qu'un nouvel éclairage vient d'être apporté par Philippe Chavrier et son équipe du laboratoire Dynamique du Cytosquelette et de la Membrane, de l'Institut Curie. Après avoir migré vers la membrane, les cellules tumorales produisent des excroissances, appelées invadopodes, qui s'appliquent contre la paroi à traverser et y amènent, depuis l'intérieur de la cellule, des molécules chargées de la perforer, en l'occurrence des protéases, c'est-à-dire des enzymes dégradant les protéines.

Pour y parvenir, les cellules tumorales doivent donc bouger et se déformer, comme le font les amibes. Ces mouvements cellulaires, communs mais longtemps restés incompris, font l'objet de recherches qui ont beaucoup progressé depuis une vingtaine d'années. Ils reposent sur une structure interne à la cellule, appelée cytosquelette. Ce dispositif complexe est formé d'un réseau de filaments souples d'actine (une protéine) et de microtubules, plus rigides. Ce réseau se réorganise en permanence, sous l'action de protéines de la famille Rho, justement la spécialité de Philippe Chavrier.
Une perceuse très au point

Grâce à ce cytosquelette, la cellule peut changer de forme mais aussi produire à sa surface un ballet d'invaginations et de protubérances transitoires, par exemple pour entourer puis gober des éléments extérieurs. La phagocytose, attaque d'un microbe par une cellule spécialisée (un phagocyte), en est un exemple. Mais, plus généralement, cette activité au niveau de la membrane est responsable des interactions entre une cellule et son voisinage.

Une série de structures se forment ainsi sur la membrane cellulaire, regroupant des protéines spécifiques et jouant chacune un rôle particulier. Parmi elles, on observe des protubérances constituées d'un cœur d'actine, les invadopodes et les podosomes, différant subtilement par leur architecture interne.
Ce sont des invadopodes que l'équipe de Philippe Chavrier a détectés en pleine action au niveau de la membrane basale, formés par des cellules cancéreuses mammaires mises en culture. L'équipe a pu reconstituer les événements se déroulant à l'intérieur de cette structure complexe.

Tout d'abord, les invadopodes transportent vers leur extrémité des vésicules provenant de l'intérieur de la cellule et contenant les protéases qui perceront la membrane basale. L'équipe a démontré le rôle de trois protéines, sec3, sec8 et IQGAP1, indispensables à ce transport.

Une fois ces vésicules parvenues à l'extrémité de l'invadopode, la membrane qui les entoure fusionne avec celle de la cellule et leur contenu est déversé à l'extérieur, donc au contact de la membrane basale. Alors les protéases pourront jouer leur rôle en grignotant l'enveloppe de la glande mammaire. La cellule tumorale n'aura plus qu'à se glisser dans l'orifice et s'enfuir.

L'équipe a décrit ces mécanismes dans deux publications, The Journal of Cell Biology et Current Biology, et les ont démontrés en parvenant à les bloquer. En inhibant l'activité des protéines sec3, sec8 et IQGAP1, ils empêchent les vésicules d'être transportées le long de l'invadopode et donc d'arriver à pied d'œuvre. En bloquant une autre protéine, VAMP-7, ils interdisent à la membrane des vésicules de fusionner avec celle de la cellule et donc aux protéases d'attaquer la membrane basale.

La compréhension de cette technique d'évasion permettra peut-être d'expliquer pourquoi certains cancers du sein ont davantage que d'autres tendance à provoquer des métastases. Il deviendrait alors envisageable de repérer des tumeurs dangereusement invasives et donc de les traiter différemment. Ce travail ouvre aussi, peut-être, de nouvelles voies thérapeutiques s'il s'avère possible de prévenir les évasions de cellules tumorales.





A gauche, une cellule tumorale perce une épaisseur de Matrigel, mimant la membrane basale. A droite, les protéases ont été inhibées, la cellule ne peut pas perforer la surface. © Renaud Poincloux et Philippe Chavrier/CNRS/Institut Curie

Comment fait une cellule pour sonder son environnement ou entrer en contact avec une autre cellule? Elle ondule pour analyser le relief des surfaces qu’elle rencontre!

Ces caresses quelque peu insoupçonnées ont été observées pour la première fois à l’échelle du nanomètre sur des cellules immunitaires par des chercheurs français de l’INSERM. Les résultats ont été publiés dans le Biophysical Journal du 15 mai dernier.

Grâce à l’imagerie 3D et une nouvelle méthode de traitement de l’image, les scientifiques ont constaté chez les cellules observées que la membrane ondulait en moyenne une fois par seconde à l’approche d’une surface. S’en suit un resserrement progressif durant lequel la cellule se débarrasse des molécules membranaires les plus encombrantes dans la zone de contact.

Reste maintenant aux scientifiques à déterminer l’universalité de ce phénomène ainsi que l’influence du relief à l’échelle du nanomètre sur le comportement cellulaire. Cette découverte pourrait servir à la fabrication de bioprothèses en favorisant le contact entre les cellules et les biomatériaux et éviter ainsi une réaction inflammatoire. Elle pourrait également conduire à de nouveaux traitements contre le cancer en empêchant les cellules tumorales d’adhérer aux tissus.