CANCER DU SEIN - DECEPTION à L'ASCO 2011... (?)

(July 20, 2011) — A new drug targeting the PI3K gene in patients with advanced breast cancer shows promising results in an early phase I investigational study conducted at Virginia G. Piper Cancer at Scottsdale Healthcare, according to a presentation by oncologist Dr. Daniel D. Von Hoff at the 47th annual meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO).

Un nouveau médicament qui cible le gène PI3K chez les patientes avec le cancer du avancé montre des résultats prometteurs dans la phase 1 d'une étude, selon la présentation d'un oncologiste au 47 ième congrès annuel de l'american society of clinical oncolgy (ASCO)

The drug under investigation, GDC-0941, manufactured by Genentech Inc., South San Francisco, Calif., targets the PI3K gene, which is abnormal in about 20-30 percent of patients with advanced breast cancer.

Le médicament GDC-0941 de Genentech cible le gène PI3K qui est anormal dans de 20 à 30% des patientes avec le cancer du avancé.

In collaboration with the Karmanos Cancer Institute in Detroit, Mich. and the Dana-Farber Cancer Institute in Boston, Mass., Dr. Von Hoff and his team at Virginia G. Piper Cancer Center Clinical Trials initially tested the drug in 97 patients with various advanced cancers. Patients experienced manageable side effects including diarrhea, nausea, taste alteration, rash, fatigue, itchiness, vomiting and decreased appetite.

The study resulted in significant shrinkage of tumors in two patients -- one with advanced cervical cancer and one with advanced breast cancer. Another patient with ampullary cancer of the is currently on the study with stable disease for more than a year.

Dr. Von Hoff is Physician-In-Chief and Distinguished Professor at the Translational Genomics Research Institute (TGen), Chief Scientific Officer at Scottsdale Healthcare and US Oncology. Virginia G. Piper Cancer Center Clinical Trials is a partnership between TGen and Scottsdale Healthcare that treats cancer patients with promising new drugs through clinical trials at the Virginia G. Piper Cancer Center in Scottsdale, Ariz.

"We are very excited about personalizing therapy for breast cancer and gynecologic cancer patients with PI3K inhibitors," said Dr. Von Hoff, who made his presentation in June during ASCO's annual meeting in Chicago. "The next step will be to test samples from breast cancer patients for PI3K mutations and treat those patients accordingly."

"Nous sommes très excités au sujet de cette thérapie personnalisée pour le cancer du des patientes avec des inhibiteurs de PI3K" La prochaine étape est de tester des biopsies de patientes du cancer du sein pour savoir les mutations et traiter les patientes selon les mutations.

Un coup d'oeil rapide m'indique que mis à part l'exemestrane, il n'y a pas de médicaments qui seraient très performants mais de petits ajouts dans leur technique pour traiter : Irradier les nodules quand le sein est irradié améliore les résultants et ajouter du Bevacizumab (avastin je crois...) avec le taxane (suivi des produits habituels ) améliore aussi les résutats.

Citation :

One to Three Involved Nodes
The therapeutic benefits of adding regional node irradiation (RNI) to breast-conserving surgery plus whole breast irradiation (WBI) and chemotherapy outweigh the additional toxicities for women with early breast cancer (Abstract LBA1003). Timothy Whelan, BM, BCh, MSc, of the Juravinski Cancer Centre at Hamilton Health Sciences, Canada, presented data from the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group protocol MA.20 on behalf of his colleagues during the Breast Cancer — Triplenegative/Cytotoxics/Local Therapy Oral Abstract Session yesterday.

http://chicago2011.asco.org/ASCODailyNews/triplenegative.aspx

Citation :

Bevacizumab Improves Breast Cancer Response Rates when Added to Standard Neoadjuvant Chemotherapy
Results of the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) Protocol B-40 presented at Monday’s Breast Cancer — Triplenegative/ Cytotoxics/Local Therapy Oral Abstract Session demonstrate that the addition of capecitabine or gemcitabine to docetaxel for standard neoadjuvant chemotherapy did not increase clinical or pathologic response rates, but did increase toxicity for patients (Abstract LBA1005).

However, bevacizumab, when added to taxane regimens and followed by doxorubicin/ cyclophosphamide (AC), did improve clinical and pathologic complete response rates. Presenter Harry D. Bear, MD, PhD, of Virginia Commonwealth University Massey Cancer Center, noted that this effect primarily was seen in patients with a hormone receptor–positive status.

http://chicago2011.asco.org/ASCODailyNews/NSAPB.aspx

Citation :

Exemestane Offers New Option for Breast Cancer Prevention
The aromatase inhibitor exemestane reduces the incidence of invasive breast cancer in postmenopausal women at an increased risk for breast cancer, suggest results of the randomized, double-blind, placebo-controlled phase III Breast Cancer Prevention National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group MAP.3 trial, presented at the Breast Cancer — HER2/ER Oral Abstract Session yesterday.

After a median follow-up of 35 months, exemestane resulted in a 65% reduction in the risk of breast cancer compared with placebo; annual incidence rates were 0.19% and 0.55%, respectively (hazard ratio: 0.35; 95% CI [0.18-0.70]; p = 0.002).

The results of the MAP.3 trial (Abstract LBA504) were presented by Paul E. Goss, MD, PhD, of Massachusetts General Hospital Cancer Center. "In our opinion," said Dr. Goss, "exemestane offers a new option for consideration of breast cancer prevention for postmenopausal women."

Quand on cherchait un certain essai sur le cancer du sein on s'était dit que les résumés de l'asco en parlerait mais ça ne semble pas être le cas...

Tu sais Achille je suis moi-même très très "pressé", "pressé n'est même plus le mot, je serais plutot anxieux, proche de la violence dans l'espérance. Dans une foule devant une seule fiole de médicament guérisseur du cancer, j'aurais la fonction de réflexion à zéro et la langue sortie vers l'avant. Mais tout ça c'est parce que j'ai le cancer. Ce qui est admirable, et ce n'est pas un mot que j'emploie souvent, c'est que toi tu n'as le cancer et pourtant je constate que tu es encore plus pressé que moi...

Le mesupron dont tu as déja parlé dans un message me parait un bon espoir aussi...Évidemment il y a toujours des délais. J'espère que je serai-là lorsqu'ils vont arrivé c'est médicaments fabuleux. En attendant je surveille ça du mieux que je peux et je mettrai un attention spéciale sur le cancer du et les résistances aux médicaments cette semaine pour essayer de faire une sorte de résumé post-asco parce qu'il y a un site ou tous les résumés de présentations à l'Asco sont là et j'ai déja été faire un tour hier dans le même but mais c'est vrai que je n'ai pas trouvé grand chose sur le cancer du sein spécifiquement.

Merci Denis pour ces rappels d'infos ou nouvelles infos.

Oui il y a ces découvertes, mais je trouves tout de même que ce n'est pas assez pour le moment, vue le nombre de recherche en 2008 et 2009 pur le Cancer du qu'en est il aujourd’hui...

Et puis pour l'anti-aromatase (exemestane), il reste quand même les 45% restant de femme sur le carreau... c'est beaucoup trop à mon gout, c'est énorme surtout !! Les femmes qui sont devenues résistante aux anti aromatases, et ant hormones, qu'y a t'il comme recherche en ce moment, ou peut être une nouvelle molécule permettant de contourner la résistance... ché pas.

Surtout, j'aimerais savoir, actuellement les nouveau protocoles, nouvelles molécules qui vont sortir pour cette foutu maladie.

Par exemple pour les télomérases (prix Nobel quand même...), il sort quand le traitement révolutionnaire à base de télomères ??? Car, ils en parlent depuis 2009 voir avant, c'est top révolutionnaire mais toujours rien dans les bacs... Je sais, il faut faire des essais... mais bref, que dit l'ASCO en terme de nouveau traitements pour 2011-2012, c'est l'instant présent qui m’intéresse... et surtout les malades qui attendent.

Ptit coup de gueule du moment, demain sa ira mieux.

Bonne soirée !
ACHILLE

Il y a des médciaments et des approchent qui conviennent à tous les cancers. Ces temps-ci, les inhibiteurs de pi-3 kinase gamma sont très à la mode, cet article date d'hier :

Scientists have identified a new way of fighting cancer that limits the growth and spread of a variety of tumors in laboratory animals.

Les scientifiques ont identifié un nouveau moyen de combattre le cancer qui limite la croissance et les métastases d'une variété de tumeurs chez les animaux de laboratoire.

When you get a cut, the area quickly becomes inflamed - swollen, red, and tender as the body's immune system sends white blood cells to fight infection and heal the wound.

Quand vous vous coupez, la région de la coupure devient vite enflammée rouge et tendre à mesure que le système immunitaire envoie des cellules blanches pour combattre l'inflammation et guérir la blessure.

The immune system reacts to many cancers in much the same way, says University of California, San Diego researcher Judith Varner.

Le système immunitaire réagit à plusieurs cancers de la même façon.

"The white blood cells rush to the tumor and attempt to heal the 'wound' in a manner that actually never stops," she explains. "And because it doesn't stop, because the cancer doesn't go away, the white blood cells actually help the cancer to grow."

Les cellules blanches arrivent en abondance vers la tumeurs et essaie de guérir la "blessure" (cancer) d'une manière qui n'arrête pas. Et parce que ça n'arrête pas parce que le cancer ne s,en va pas, les cellules blanches aident le cancer à croitre.

That happens when the immune system cells are 'hijacked' by the tumor in a way that fosters the growth and spread of tumors.

Cela arrive quand les cellules du système immunitaire sont détournées par la maladie qui s'en sert pour se développer plus vite et répandre ses tumeurs.

Varner and her colleagues identified a specific enzyme called PI-3 kinase gamma that allows the immune cells to get into the tumor, where it can be compromised.

Varner et ses colègues ont identifié une enzyme spécifique appelé PI-3 kinase gama qui permet que les cellules immunitaires arrivent à la tumeur ou cela peut compromettre la santé.




They figured out how to block PI-3 kinase gamma, using either drugs or genetic methods, in laboratory mice.

Ils ont imaginés de bloquer l'enzyme Pi-3 kinase gamma, en utilisant des médicaments ou des méthodes génétiques sur des souris en laboratoire.

"When we treated animals with early tumors, we found that we could stop the stage of tumor at the early stage, and we prevented the invasive stage from developing. And that's only by targeting the inflammation, even without a drug that affects the tumor cell itself," Varner says.

Quand nous traitons les animaux avec des tumeurs primitives, nous découvrons que nous pouvons arrêter la tumeur à son stage précoce, et nous évitons que le stage invasif se produise. Et cela sans cibler la tumeur elle-même mais seulement en ciblant l'inflammation.

In addition to the mice with breast cancer, the researchers also used this approach on a variety of other cancers in laboratory animals and found it was consistently effective across a range of different kinds of tumors.

En plus des souris avec le cancer du sein, les chercheurs ont aussi utilisé cette approche sur une variété de cancers sur des animaux de laboratoire et ont découverts qu'elle était aussi efficace sur une sélection des divers cancers.

"So we were able to inhibit half of all the tumor growth in pancreatic cancer, breast cancer, melanoma, lung cancer. And there's every reason to believe that any other solid tumor cancer would be also responsive."

Nous avons été capable d'inhiber la moitié de toute la croissance de la tumeur dans le cancer du du du mélanome et du Et il y a toutes raisons de croire que ça marcherait pour n'importe quelle tumeur solide.

Varner says suppressing PI-3 kinase gamma might in theory also be effective to reduce the risk of cancer in the first place, in cases where chronic inflammation contributes to tumor formation.

Varner dit aussi que supprimer le pi-3 kinase gamma pourrait en théorie être aussi efficace pour réduire le risque du cancer en premier dans les cas ou l'inflammation contribue à la formation de la tumeur.

She says human testing of PI-3 kinase gamma inhibitors to battle cancer could begin as soon as a year or so from now.

Elle dit que les tests sur les humains poourrait commencer aussi tot que dans un an à peu près

Judith Varner of the University of California, San Diego and her colleagues report on this new approach to tumors in the journal Cancer Cell.


ici

On espère tous évidemment que ça arrive à temps pour nous, ça semble très solide comme raisonnement et appuyé en plus par certaines expériences. Tant qu'à moi , je trouve toujours qu'ils sont très lents mais on a pas le choix d'attendre.

Il y a l'aromasine


https://espoirs.forumactif.com/t3316-aromasine

Appelé aussi l'éxémestrane, je pense que si ça évite le cancer sein ou la rechûte à 65% des femmes, c'est une grande découverte. Reste à savoir dans quelles conditions et pour quelles femmes précisément cela va s'appliquer. Voici une question et une réponse posée là-dessus que je trouve sur internet.

Citation :

Chez des femmes post-ménopausées qui n’avaient pas connu de récidive de cancer du sein après deux à trois années de traitement adjuvant au tamoxifène, quel est l’effet, sur leur survie sans récidive, du passage vers l’exémestane versus la poursuite du traitement avec tamoxifène?

Conclusion Minerva
Cette analyse intermédiaire d’une étude encore en cours montre que, dans le traitement adjuvant du cancer mammaire primaire chez des femmes post-ménopausées, le passage à l’exémestane, après un traitement initial de deux à trois ans de tamoxifène, donne une survie sans maladie meilleure que la poursuite du traitement par le tamoxifène. Les données sur les effets à long terme ne sont cependant pas encore disponibles.Pour ce motif, l’exémestane ne constitue pas encore un traitement de référence dans le traitement adjuvant du carcinome mammaire en post-ménopause.Pour le cancer mammaire hormono-sensible, le traitement de référence reste le tamoxifène durant cinq ans. Le traitement par anastrozol sera préféré au tamoxifène lorsque le tamoxifène est contre-indiqué ou lorsque la tumeur présente des récepteurs positifs pour les oestrogènes et négatifs pour la progestérone, ou lors d’une surexpression de l’oncogène HER-2.

Bonjour,

Je n'ai pas vu d'avancés significatives en matière de nouveau(x) traitement(s) pour le à l'ASCO 2011 :

1/ Je ne vois rien comme nouveaux traitements (nouvelles chimios ou protocoles ou autre...) pour le cancer avancé du sein (HER2 négatif ou triple négatif ou...)

2/ Je ne vois rien concernant un nouveau traitement concernant le cancer du sein hormono-résistant (cancer qui est devenu résistant aux traitements anti oestrogène ou autres... à part de la prévention...)

--> Bref, si quelqu'un peut m'aider à trouver quel sont les avancés en 2011 à l'ASCO, pour les femmes avec un cancer du sein déjà lourdement traité en chimio et qui sont devenues résistante à l'hormonothérapie, se serait rassurant...

Car là, je remarque que les avancés concernant l'ASCO tourne autour de traitement déjà connu comme AVASTIN par exemple... autrement à quoi sert un congrès si ce n'est que de mettre en évidence les réels avancés... je ne comprend pas ! Car généralement, les femmes atteintes par le cancer du sein, deviennent résistante à un moment donné au traitement anti-hormonaux et certaines chimiothérapies car le cancer mute (mutation des cellules après chimiothérapie ou traitement anti hormonal................). C'est alarmant !!!!!!!! Et on est en droit de se poser la question, quelles sont les nouvelles options innovante pour l'ASCO 2011 !??? Non ?

Merci
ACHILLE