Espoir pour traiter le cancer de la peau

ZURICH — Le groupe pharmaceutique suisse Roche a reçu le feu vert des autorités européennes pour son nouveau médicament Zelboraf, destiné à traiter la forme la plus agressive de cancer de la peau, a-t-il annoncé lundi.

La Commission européenne a validé l'usage du Zelboraf comme monothérapie pour des adultes atteints du mélanome métastatique à gène Braf muté, a précisé Roche dans un communiqué.

Le Zelboraf a été homologué en août 2011 par l'agence américaine du médicament (FDA).

Les analystes de la banque Vontobel ont estimé le chiffre d'affaires maximal du Zelboraf à 1,3 milliard de francs suisses, ce qui le placerait parmi les médicaments les plus vendus par le laboratoire suisse.

Ce médicament, qui a également été homologuée en Suisse, au Brésil, au Canada, en Israël et en Nouvelle-Zélande, a "révolutionné le traitement du mélanome", ont indiqué les analystes de la Banque cantonale de Zurich (ZKB).

Le Zelboraf prolonge la survie du patient et réduit de 63% le risque que le patient décède rapidement, ont-ils souligné, ajoutant que l'Inde et l'Australie devraient rapidement accorder leur feu vert au Zelboraf.

Santé Canada vient d'homologuer le Yervoy, un nouveau traitement contre une forme grave du cancer de la , qui permet de prolonger l'espérance de vie.

«Nous avions sans aucun doutes besoin de nouvelles options pour le traitement du mélanome avancé puisque l'espérance de vie moyenne des patients souffrant de cette maladie est de moins d'un an, a expliqué le Dr Joël Claveau, dermatologue à la Clinique du mélanome et des cancers cutanés de l'Hôtel-Dieu de Québec. Grâce à Yervoy, nous disposons maintenant d'un traitement qui offre l'espoir d'une survie prolongée pouvant même aller jusqu'à trois ou quatre ans chez certains patients.»

Selon le Dr Claveau, Yervoy est une importante avancée dans le traitement du mélanome. «Il utilise un mode d'action novateur en vue d'optimiser les défenses immunitaires dans la lutte contre le cancer», a-t-il ajouté.

Contrairement à la chimiothérapie traditionnelle, Yervoy cible indirectement la tumeur en stimulant le système immunitaire du patient afin qu'il reconnaisse et détruise les cellules du mélanome.

Le mélanome métastatique est le plus mortel des cancers de la peau, et celui dont la prévalence connaît la plus forte progression au Canada. Il vient au deuxième rang des cancers les plus répandus chez les jeunes adultes de 15 à 34 ans. Son incidence a plus que triplé au cours des 30 dernières années et continue de croître. On estime que 5500 Canadiens recevront un diagnostic de mélanome cette année, et que 950 en mourront.

Roche: la FDA homologue Erivedge pour le traitement du cancer de la peau (dév.)


Zurich (awp) - Roche a obtenu, par sa filiale Genentech, l'homologation de l'autorité américaine de la santé FDA pour le médicament Erivedge (Capsule Vismodegib). Cette préparation est destinée au traitement d'un type de cancer de la , appelé carcinome baso-cellulaire, a informé Roche dans un communiqué diffusé lundi soir.


En novembre 2011, la FDA avait soumis ce médicament à une procédure accélérée (priority review).


L'homologation porte sur le traitement de patients adultes, pour lesquels une intervention chirurgicale ne constitue pas une possibilité alternative. Erivedge est pris une fois par jour par voie orale sous forme de capsule.

Le MK-3475 est un anticorps monoclonal qui bloque la molécule PD1, l’empêchant de se fixer sur son récepteur. En bloquant cette interaction entre PD1 et son récepteur, on stimule le système immunitaire. L’objectif du traitement est d’obtenir une réponse immunologique anti-tumorale (immunothérapie).

Il est en essai présentement en France :

http://www.igr.fr/index.php?p_m=igrinter&p_a=essai&p_sa=pathologie-60

on parle aussi de d'autres efforts pour vaincre le mélanome sur le même site de la IGF.


Il y a un forum en anglais spécialisé sur le cancer de la peau et qui semble bien avec un expert qui répond :

http://forum.melanomaintl.org/toastforums/toast.asp

Zelboraf

le nouveau traitement du mélanome de Roche approuvé par l’Agence Européenne du Médicament: un potentiel de ventes mondiales de 900 millions de dollars. Le groupe pharmaceutique Suisse Roche après avoir obtenu une autorisation de mise sur le marché par la Food and Drug Administration pour Zelboraf, (vemurafenid) un anticancéreux développé pour le traitement des patients atteints d’un mélanome de stade avancé, le groupe vient d’obtenir un feu vert de l’Agence Européenne du Médicament. Zelboraf a été développé conjointement avec le groupe Roche et le groupe pharmaceutique japonais Daiichi Sankyo, l’anticancéreux rentrera en compétition avec Yervoy de Bristol Myers Squibb. Zelboraf devient le deuxième anticancéreux à avoir démontré une augmentation de la durée de vie des patients atteints d’un mélanome métastasé par rapport à la chimiothérapie.

Le potentiel annuel de ventes mondiales est estimé à 900 millions de dollars à fin 2015. Zelboraf est spécifiquement destiné aux patients atteints d’un mélanome présentant une mutation génétique BRAF qui touche près de 50 % des patients. La FDA a aussi approuvé un test génétique permettant l’identification de cette mutation.

(Nov. 15, 2011) — An extraordinary breakthrough in understanding what stops a common form of skin cancer from developing could make new cancer treatments and prevention available to the public in five years.

Une percée extraordinaire dans la compréhension de ce qui arrête une forme commune de cancer de la en développement pourraient mettre de nouveaux traitements et de la prévention du cancer à la disposition du public dans cinq ans.

In research recently published in the cancer journal, Cancer Cell, an international team of scientists led by Professor Stephen Jane and Dr Charbel Darido of Monash University's Department of Medicine at the Alfred Hospital, has discovered a gene that helps protect the body from squamous cell cancer (SCC) of the skin.

Dans la recherche publiée récemment dans la revue Cancer, Cancer Cell, une équipe internationale de scientifiques dirigée par le professeur Stephen Jane et le Dr DArido ont découvert un gène qui contribue à protéger le corps contre le cancer à cellules squameuses (CSC) de la peau.

The Cancer Council estimates that two in three Australians will be diagnosed with skin cancer before the age of 70 with SCC being one of the most common forms. Up until now, its genetic basis has not been well understood, with surgical treatments the only option.

Professor Jane said the team discovered that a gene with an important role in skin development in the fetus is missing in adult SCC tumour cells. Although the researchers initially focused on skin cancer, they found that the protective gene is also lost in SCC that arises in other tissues, including head and neck cancers, that are often associated with a very poor outcome for the patient.

Le professeur Jane dit que l'équipe a découvert qu'un gène qui joue un rôle important dans le développement de la peau chez le foetus est manquant dans les cellules adultes cancéreuses du CSC. Bien que les recherches ont d'abord porté sur le cancer de peau, ils ont trouvé que le gène de protection est également perdu dans la CSC qui se pose dans d'autres tissus, y compris les cancers du , qui sont souvent associés à un résultat très médiocre pour le patient.

"Virtually every SCC tumour we looked at had almost undetectable levels of this particular gene, so its absence is a very profound driver of these cancers," Professor Jane said.

«Pratiquement toutes les tumeurs CSC, nous avons examiné avaient des niveaux presque indétectables de ce gène particulier, de sorte que son absence est un pilote très profonde de ces cancers», a déclaré le Professeur Jane.

In collaboration with Associate Professor Rick Pearson from the Peter MacCallum Cancer Centre, the Monash researchers showed that loss of this particular gene knocks out the signal to stop skin cells from growing. Without this stop signal, the cells keep increasing in number and eventually forms a cancer.

Identifying this driver of cancer in skin and other organs provides a clear direction for developing strategies for both prevention and treatment in the relatively near future.

L'identification de ce pilote de cancer de la peau et d'autres organes donne une orientation claire pour l'élaboration de stratégies pour la prévention et de traitement dans un avenir relativement proche.

"Our research indicates that drugs already in clinical trials for other cancers may actually be effective in treating SCC -- they just need to be applied to skin or head and neck cancers.

«Notre recherche indique que les médicaments déjà en essais cliniques pour d'autres cancers peuvent effectivement être efficaces pour traiter la CSC - ils ont juste besoin d'être appliquée à des cancers de peau ou de la tête et du cou.

"This means that a number of the usual hurdles in getting therapies to trial have already been cleared, so patients could be reaping the benefits of this research in under five years," Professor Jane said.

"Cela signifie qu'un certain nombre des obstacles habituels à obtenir des essais pour une thérapie ont déjà été défrichées, donc les patients pourraient récolter les fruits de cette recherche en moins de cinq ans", a déclaré le Professeur Jane.

"It's a similar case with prevention. There are strategies by which we could increase the expression of this gene that will likely afford some protection from skin cancer, for example in the form of a supplement in sun-cream. The molecules that would increase this expression, are very well validated, so there would be few barriers to applying them in clinical trials."

Pas mal la même chose que l'article plus haut mais à partir d'un article en français :

Cette étude suggère qu'il existe une association entre l'utilisation de bêta-bloquants et le risque de décès toutes causes confondues chez des patients diagnostiqués avec un mélanome malin. Les bêta-bloquants généralement utilisés dans le traitement des troubles cardiaques et de l’hypertension artérielle pourraient contribuer à la stratégie thérapeutique de ces cancers de la peau. Ces conclusions, publiées dans la revue scientifique Cancer, Epidemiology, Biomarkers & Prevention s’expliquent par la capacité des béta-bloquants à inhiber la croissance tumorale, en empêchant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins

Cette recherche, menée par des chercheurs de l'Ohio State University aux Etats-Unis et de l'hôpital universitaire d'Aarhus au Danemark, a étudié l’effet des médicaments bêta-bloquants sur le risque de décès chez des patients atteints de mélanome malin à partir des dossiers de 4.000 patients sous bêta-bloquants avant leur diagnostic de cancer. Les chercheurs ont comparé la survie de ces patients avec celle de ceux qui n'en avaient jamais utilisés.
Les chercheurs se sont basés sur le rôle des hormones de stress dans la progression de certains types de cancer, dont les mélanomes en prenant l'hypothèse que les bêta-bloquants pourraient être efficaces pour prévenir la croissance des tumeurs de mélanome grâce à leur capacité à inhiber ces hormones du stress connues sous le nom de catécholamines. Les chercheurs ont identifié tous les cas de mélanome malin, en examinant les données de plusieurs registres du Danemark ainsi que l'utilisation des bêta-bloquants et autres médicaments, chez ces patients. Les patients ont été divisés en 3 groupes, ceux qui avaient pris des bêta-bloquants dans les 90 jours précédant le diagnostic de cancer, ceux qui en avaient pris plus de 90 jours avant le diagnostic, et ceux qui n'en n’avaient jamais pris.
Les chercheurs ont identifié une population totale d'étude de 4.279 patients atteints de mélanome dont 660 (15,8%) avaient reçu des bêta-bloquants avant leur diagnostic de cancer. Ils constatent que ,
· les patients qui en avaient pris sont, en moyenne, plus âgés (dans leur soixantaine, plutôt que dans la cinquantaine, pour les autres participants).
· Il n'y a pas de différence significative dans le risque de décès chez les patients avec bêta-bloquants dans les 90 jours précédant le diagnostic (par rapport à ceux qui n'en n’ont jamais pris) (HR : 0,87 IC : 95% de 0,64 à 1,20).
· Les patients avec bêta-bloquants plus de 90 jours avant le diagnostic présentent un risque réduit de 64% de décès lié au mélanome (HR : 0,36 IC : 95% de 0,20 à 0,66).
· Après ajustement avec les autres causes de décès,
· les patients avec bêta-bloquants dans les 90 jours précédant le diagnostic présentent un risque réduit de 19% de décès toutes causes confondues (HR : 0,81 IC : 95% de 0,67 à 0,97).
· Il n'y a pas de différence significative du risque de décès toutes causes confondues chez les patients avec bêta-bloquants plus de 90 jours avant le diagnostic par rapport aux patients non exposés (RH : 0,78 IC : 95%: 0,60 à 1,00).
Les chercheurs concluent à une association entre bêta-bloquants et risque réduit de décès chez les patients diagnostiqués avec un mélanome malin, la forme la plus mortelle de cancer de la peau. Ils suggèrent que l’augmentation du temps de survie laisse espérer que cette classe de médicaments puisse participer à la stratégie thérapeutique pour ces patients.

Je suis si contente de lire ça. Grâce à toi Denis on trouve tellement de support ici...

(Sep. 20, 2011) — Beta-blocker drugs, commonly used to treat high blood pressure, may also play a major role in slowing the progression of certain serious cancers, based on a new study.

Les béta-bloquants utilisés couramment pour traiter la haute pression peuvent aussi jouer un rôle majeur en ralentissant la progression de certains cancers.

A review of thousands of medical records in the Danish Cancer Registry showed that patients with the skin cancer melanoma, and who also were taking a specific beta-blocker, had much lower mortality rates than did patients not taking the drug.

Une réétude de milliers de dossiers médicaux dans le registre danois a montré que les patients avec le mélanome et qui prenait un béta-bloquant spécifique avait mois de mortalité que les patients qui ne le prenait pas.

The report, published in the current issue of the journal Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, summarized the work of a team of researchers at Ohio State University's Institute for Behavioral Medicine Research (IBMR) and the Comprehensive Cancer Center.

Le rapport a été publié dans le numéro courrant du journal Cancer Epidemiology

If the results are confirmed in a planned clinical trial, this might be an additional adjunct treatment for cancer patients facing a poor prognosis.

Si les résultats sont confirmés par un essai clinique qui est planifié, cela pourrait être un ajout aux traitements pour ces patients.

At the center of this research is the fact that certain molecules that play important roles in the immune system also appear to promote both tumor growth and metastasis, the shedding and spreading of tumor tissue to other parts of the body.

Au centre de cette recherche il y a le fait que certaines molécules joue un rôle important dans le système immunitaire en promouvant la croissance et les métastases.

"The work started with some earlier studies where we discovered that certain tumor cells had receptors to two specific catecholamine stress hormones -- epinephrine and norepinephrine," explained Ron Glaser, professor of molecular virology, immunology and medical genetics and director of the IBMR.

Le travail a démarré avec quelques études préliminaires ou on a découvert que certaines cellules cancéreuses avaient des récepteurs pour des hormones de stres appelées epinephrine et norepinephrine

"When either of these hormones bind to the tumor cell receptors, it stimulates the production of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin-8 (IL-8), interleukin-6 (IL-6) and certain matrix metalloproteins -- all molecules known to stimulate blood flow to tumors, enhancing their growth, and promoting metastasis."

Quand l'une ou l'autre de ces hormones se lie avec les récepteurs de la cellules cancéreuse, cela stimule la production de VEGF, d'interleukin 8, d'interleukin 6 et de certaines metaloprotéines qui sont toutes des molécules connues pour stimuler le sang dans la tumeur, de faire profiter la tumeur et de promouvoir les métastases.

The earlier studies first used tissue from a nasopharyngeal carcinoma cell line, and later from both multiple myeloma and melanoma cell lines. When treated with the beta-blocker propranol, all cells stopped producing the tumor-enhancing molecules. Similar work by other scientists showed similar results with ovarian cancer tissues.

Les premières études ont été faites sur un tissu d'un cancer nasopharyngal et plus tard sur des tissu du myélom et du mélanome. Quand traité avec le béta-bloquant propranol, toutes les cellules ont arrêté de produire les molécules qui augmentaient la tuneur. Un travail similaire par d'autres scientifiques a montré des résultats similaires dans le cancer de l'ovaire.

Then the team turned to Stanley Lemeshow, a professor and dean of the College of Public Health at Ohio State. Lemeshow had previously partnered with colleagues in Denmark and knew that country had a vast database of patient information, including records of all Danish cancer patients for decades, as well as pharmacy records of all drugs prescribed for those patients.

Un professeur savait que le Danemark avait une vaste base de données avec des informations sur des patients.

"These databases can be linked together and by doing so, you have the ability to find patients with melanoma who had previously been prescribed beta-blockers," Lemeshow said.

Ces données pouvaient être croisées pour trouver les patients avec u n mélanome qui avaient pris des béta-bloquants.

The researchers looked at melanoma patients who had taken beta-blockers and at those who hadn't to determine whether the former group exhibited longer survival.

"Among patients diagnosed with melanoma, those who were taking beta-blockers when their cancer was diagnosed experienced longer survival than those patients who weren't taking the drug," Lemeshow said.

Parmi les patient avec un mélanome ceux qui avaient pris des beta bloquants vivaient plus longtemps.

"Their chance of surviving for a specified number of years improved by 13 percent."

Leur chance de survivre pour un nombre spécifique d'années augmentait de 13 %.

When the researcher looked at all causes of death among melanoma patients -- not just melanoma -- their chances of survival were improved by 19 percent.

Quand les chercheurs ont regardé pour toutes les causes de mort et non seulement le mélanome, leurs chances augmentaient de 19 %

"We're talking about survival time, here. They simply lived longer."

Nous parlons de temps de survie ici, Ils vivent simplement plus longtemps.

Eric Yang, an associate member of the IBMR and assistant research professor of internal medicine, said that epinephrine and norepinephrine may stimulate, or induce, the production of these tumor-promoting molecules.

epinephrine et norepinephrine peuvent stimuler et induire la production de ces molécules qui promeuvent le cancer.

"The idea is that if you treat a patient with beta-blockers, then you can counteract 'epi' and 'norepi' and lower the amounts of those molecules that induce tumor progression, perhaps halting it," Yang said.

L'idée est que si vous traiter un patient avec les beta bloquants, alors vous contrecarrer "epi" et Norepi" et abaisser le montant des molécules qui servent la progression de la tumeur et peut-être vous pouvez même l'arrêter.

That's the idea behind the clinical trial the researchers hope to begin soon.

C'est cette idée qui est derrière l'essai clinique que les chercheurs espèrent voir commencer bientôt.

"That's what has us so excited," Glaser explained. "This drug is relatively inexpensive. It isn't chemotherapy so you don't lose your hair or get sick. It doesn't kill the cancer cells, but it may slow the disease.

Ça nous a tellement excité, explique Glaser, ce médicament n'est pas cher et ce n,est pas de la chimio donc vous ne perdez pas vos cheveux et vous ne devenez pas malade. Ça ne tue peut-être pas les cellules cancéreuses mais ça ralentit la maladie.

"This would be adjunct therapy that could be provided in addition to the normal chemotherapy patients receive."

comme ajout à la chimio ce serait bien.

"So far, we've found an association between beta-blocker use and survival time for melanoma patients," Lemeshow said. "The clinical trial should give us even stronger evidence."

L'essai clinique devrait nous donner des preuves encore plus fortes.

Roche: la FDA homologue Vemurafenib (cancer de la )

2e développement (5 derniers para)


Bâle (awp/afp) - Le groupe pharma bâlois Roche a obtenu de la FDA américaine l'autorisation de commercialiser son médicament Vemurafenib destiné au traitement du cancer de la peau. Le produit, Zelboraf (Vemurafenib) est autorisé pour traiter des mélanomes métastasiques à gène BRAF muté, une forme mortelle de ce cancer, a précisé Roche dans un communiqué publié mercredi après-midi.


Le groupe pharma précise qu'il s'agit du premier et seul traitement dont il est démontré qu'il permet de prolonger la vie de patients atteints du mélanome métastasique BRAF V600E-positif, forme que l'on trouve chez la moitié des patients souffrant d'un mélanome.


La FDA a également homologué le cocas 4800 BRAF V600 Mutation Test, développé par Roche pour identifier les patients éligibles au traitement. Roche relève encore que Zelboraf est le premier et seul traitement personnalisé homologué par la FDA et qui a fait la preuve d'une amélioration de la survie des patients atteint du type de mélanome mentionné. Zelboraf est conçu pour cibler et inhiber des formes mutées de la protéine BRAF.


Cité dans le communiqué, Hal Barron, Chief Medical Officer et responsable Global Product Development a déclaré que "l'homologation de Zelboraf par la FDA marque une avancée majeure dans la personnalisation du traitement du mélanome métastatique, terrible maladie contre laquelle il n'existait jusqu'à cette année que peu d'options thérapeutiques agréées. Nous allons poursuivre l'étude de ce médicament afin d'améliorer davantage encore le résultat thérapeutique chez les personnes atteintes de mélanome ou d'autres cancers caractérisés par des mutations du gène BRAF."


Un essai clinique international de phase 3, dont les résultats avaient été présentés à la 47e conférence annuelle de l'American Society of Clinical Oncology (ASCO) à Chicago début juin, montrait que le vemurafenib réduisait de 63% le risque de décéder des patients ayant pris du Zelboraf par rapport à ceux soumis à la chimiothérapie.


Le vemurafenib a aussi permis une réduction de 74% du risque de progression de la maladie par rapport à la dacarbazine, agent anti-cancéreux utilisé en chimiothérapie pour ce cancer.


Ainsi, la durée médiane de survie des patients soumis à ce traitement n'a pas encore pu être arrêtée puisque 77% d'entre eux sont encore en vie. Les patients traités avec la dacarbazine ont montré une durée médiane de survie de huit mois, précise la FDA dans un communiqué.


Pour cet essai clinique, 675 malades souffrant d'un mélanome métastasé n'ayant jamais été soigné, et étant tous porteurs des mutations du gène BRAF, ont été sélectionnés. La moitié a été traitée avec du vemurafenib et l'autre moitié avec la chimiothérapie conventionnelle.


Moins de 10% des participants traités avec du vemurafenib ont souffert d'effets secondaires dont des irritations de la peau et des douleurs articulaires.

Deux nouveaux traitements pour ces cas métastasés se sont enfin révélés efficaces, quelle est leur action ?

C.R. Avec la première molécule, l’ipilimumab, il s’agit d’un traitement d’immunothérapie qui ­stimule le système des défenses immunitaires (les lymphocytes “tueurs”). Ce médicament bloque un récepteur (CTLA-4) qui habituellement régule l’attaque des cellules immunitaires pour les empêcher de s’emballer (d’où un risque de problèmes auto-immuns). En freinant l’action de ce récepteur, l’ipilimumab augmente l’efficacité des “combattants” du système de défense.

Et comment agit la molécule du second traitement ?

C.R. Cette seconde molécule, le vemurafenib, attaque directement les cellules cancéreuses. Il faut savoir qu’environ 50 % des mélanomes sont porteurs d’une anomalie d’un gène dit “BRAF”. Ce dernier fabrique (code) une protéine devenue très dangereuse car elle entraîne une prolifération anarchique des cellules cancéreuses. Le vemurafenib agit en bloquant efficacement cette protéine néfaste.



Paris Match

NEWS 2007


En étudiant une maladie héréditaire rare de la peau, des chercheurs américains ont identifié une protéine, le collagène VII, essentielle pour préserver la peau mais qui semble également impliquée dans la propagation des cellules cancéreuses. L'étude montre en effet qu'en bloquant l'expression d'un fragment de cette protéine par un anticorps chez la souris, le cancer ne peut pas s'étendre. En revanche, l'activité normale de la protéine ne semblait pas affectée.

Identification d'une protéine jouant un rôle clé dans le cancer de la

Agence France-Presse

Washington

Des chercheurs américains ont identifié une protéine qui permet à des cellules cancéreuses de la peau de s'étendre, selon une étude publiée aux États-Unis.


Cette protéine, la collagène VII, qui joue normalement un rôle essentiel pour préserver la peau, est également utilisée par les tumeurs cancéreuses pour se propager, ont expliqué ces scientifiques de l'école de médecine de l'Université de Stanford dont les travaux sont publiés dans le revue Science datée du 18 mars. Cette découverte ouvre la porte à des traitements potentiels du cancer de la peau.

Ces chercheurs ont étudié 12 enfants souffrant d'une épidermolyse bulleuse acquise, une maladie rare de la peau touchant la couche profonde de l'épiderme et provoquant des cloques et des lésions.

Les deux-tiers des enfants ayant cette maladie développent des épithélioma spinocellulaire, la deuxième forme de cancer de la peau la plus courante avec plus de 200 000 nouveaux cas annuellement aux États-Unis.

Une analyse des tissus des douze enfants observés par les chercheurs de Stanford a montré que les échantillons de quatre d'entre eux ne sont pas devenus cancéreux même avec l'activation des mécanismes moléculaires provoquant un cancer.

Une étude de ces quatre échantillons a révélé qu'une mutation génétique a privé ces enfants de collagène VII, ont expliqué ces chercheurs.

Les échantillons des huit autres enfants, qui ont développé des cellules cancéreuses, ont connu d'autres mutations génétiques ayant produit un fragment de collagène VII.

Les scientifiques ont ensuite transplanté ces cellules cancéreuses à des souris qu'ils ont traitées avec un anti-corps bloquant le collagène VII, empêchant ainsi le cancer de s'étendre.