Venir à bout du cancer du sein et d'autres

Breast cancer is the second leading cause of cancer death in women in the United States, with most deaths caused by the cancer spreading beyond the breast. In a new study, University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center researchers have identified genetic clues that explain how breast cancer spreads, or metastasizes -- findings that may lead to better treatments or approaches to prevent its spread at the onset.

In the Journal of Clinical Investigation, the researchers published their analysis of the genetic differences they discovered in patients' primary breast cancers and their metastatic cancers. By understanding how breast cancer metastases evolve, researchers hope to better explain how they occur. This insight could reveal new approaches in the treatment and prevention of metastatic breast cancer.

"This was a very difficult study to do, but it allowed us to take a snapshot of both the primary tumor, and the tumor after it had spread, in order to trace its evolution," said the study's first author Marni Siegel, a graduate student in the UNC MD/PhD program.

Using data drawn from the UNC-Chapel Hill Breast Cancer Tumor Donation Program, the researchers analyzed DNA and the gene expression patterns in both the primary tumor and matched metastatic cancers from 16 patients. One of the major findings was that the cancer typically did not spread outside the breast as a single cell. Instead, researchers found that, based on the genetic patterns, a collection of cells most likely broke away.

"When it spreads, breast cancer often does not spread as a single cell, but rather as a collection of cells that may have different genes driving them," Siegel said. "The metastases in distant organs reflect the diversity that is seen in the original breast cancer."

Siegel said this finding has implications for treatment. If metastatic cancers are most often made up of cells with different genetic drivers, perhaps researchers should be targeting the primary tumor with multiple drugs to contain the cancer.

"We may need more than one drug in order to effectively target these different genetic drivers that we found," Siegel said.

Another major finding was that the many of the genetic drivers -- or the genetic changes responsible for the aggressiveness in the tumor -- occurred in the primary tumor, and were maintained in the metastases.

"A lot of the genes that cause the original cancer are also potentially responsible for the metastatic process, and the cancer may not need to acquire new traits to be able to spread to distant sites," said UNC Lineberger's Charles M. Perou, PhD, the May Goldman Shaw Distinguished Professor of Molecular Oncology, and a professor of Genetics and Pathology & Laboratory Medicine.

The researchers said the findings may suggest that treatments used at the outset may also prevent the cancer's spread.

"A deeper analysis of the primary tumor may be all we need to prevent metastases," said UNC Lineberger's Lisa A. Carey, MD, physician-in-chief of the N.C. Cancer Hospital and the Richardson and Marilyn Jacobs Preyer Distinguished Professor in Breast Cancer Research, who leads the Tumor Donation Program. "If you can get a better handle on the biology of the primary tumor, and the elements of the tumor that may be more or less dangerous, then you don't need to worry about testing every single metastasis for treatment decisions."

Through their analysis, the researchers determined the genetic alterations found in both the primary tumors and the metastases frequently were a type of genetic abnormality called a copy number alteration, which is when sections of DNA are repeated (i.e. duplicated). Often it was genes involved in cellular metabolism that were upregulated. Since cells inside tumors are isolated from the blood supply, they must adapt to rely on alternative methods of energy usage and production.

"We saw frequent copy number changes, and gene expression changes in metastases that reflect a change in metabolism," Siegel said. "These tumors are genetically very complex, and we demonstrated this by showing just the sheer volume of copy number changes, and that there are multiple clones in a single metastases tumor, and changes in metabolism that reflects the tumor's ability to adapt."

Although they found genetic drivers in the metastases that originated in the primary tumors, the researchers also found genetic variation between metastases in different organs coming from the same patient.

"This variation could help explain why sometimes we can see responses in the lung, but progression in the liver to the very same therapy," said UNC Lineberger's Carey Anders, MD, medical director of the UNC Breast Center and co-senior author of the paper.

"There are likely resistance mechanisms that are site-specific," added Anders, who is co-director of the Breast Cancer Tumor Donation Program at UNC Lineberger at UNC Lineberger and associate professor in the UNC School of Medicine Division of Hematology/Oncology. "Being able to understand what came from the original tumor and what happened only in the metastases is key to improving treatment. The unique resource of the Tumor Donation Program, coupled with UNC's expertise in genomics, allowed our team to make these discoveries."

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Le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer chez les femmes aux États-Unis, la plupart des décès étant causés par la propagation du cancer au-delà du sein. Dans une nouvelle étude, les chercheurs du Centre de cancérologie Comprehensive Cancer Center de l'Université de Caroline du Nord ont identifié des indices génétiques qui expliquent comment le cancer du sein se propage ou se métastase - des résultats pouvant conduire à de meilleurs traitements ou approches.

Dans le Journal of Clinical Investigation, les chercheurs ont publié leur analyse des différences génétiques qu'ils ont découvertes dans les cancers primitifs du sein et leurs cancers métastatiques. En comprenant comment évoluent les métastases du cancer du sein, les chercheurs espèrent mieux expliquer comment ils surviennent. Cette idée pourrait révéler de nouvelles approches dans le traitement et la prévention du cancer du sein métastatique.

"C'était une étude très difficile à faire, mais elle nous a permis de prendre un instantané de la tumeur primaire et de la tumeur après sa propagation, afin de suivre son évolution", a déclaré le premier auteur de l'étude, Marni Siegel, diplômée étudiant dans le programme MD / PhD UNC.

À l'aide de données tirées du Programme de dons de tumeurs du cancer du sein UNC-Chapel Hill, les chercheurs ont analysé l'ADN et les profils d'expression génique dans la tumeur primitive et les cancers métastatiques appariés de 16 patients. L'une des découvertes majeures était que le cancer ne se propageait généralement pas en dehors du sein avec une seule cellule. Au lieu de cela, les chercheurs ont constaté que, sur la base des modèles génétiques, une collection de cellules a très probablement disparu.

"Quand il se propage, le cancer du sein ne se propage pas comme une seule cellule, mais plutôt comme une collection de cellules qui peuvent avoir des gènes différents les entraînant", a déclaré Siegel. "Les métastases dans les organes distants reflètent la diversité qui est observée dans le cancer du sein d'origine."

Siegel a déclaré que cette découverte a des implications pour le traitement. Si les cancers métastatiques sont le plus souvent constitués de cellules ayant des moteurs génétiques différents, les chercheurs devraient peut-être cibler la tumeur primaire avec plusieurs médicaments pour contenir le cancer.

"Nous pouvons avoir besoin de plus d'un médicament afin de cibler efficacement ces différents moteurs génétiques que nous avons trouvé", a déclaré Siegel.

Une autre conclusion majeure était que la plupart des facteurs génétiques - ou les changements génétiques responsables de l'agressivité dans la tumeur - se sont produits dans la tumeur primaire et ont été maintenus dans les métastases.

"Un grand nombre des gènes responsables du cancer d'origine sont également potentiellement responsables du processus métastatique, et le cancer peut ne pas avoir besoin d'acquérir de nouveaux caractères pour s'étendre à des sites éloignés", a déclaré Charles M. Perou, Ph.D. le professeur émérite de May Goldman Shaw en oncologie moléculaire, et un professeur de génétique et de pathologie et de médecine de laboratoire.

Les chercheurs ont déclaré que les résultats pourraient suggérer que les traitements utilisés au départ peuvent également prévenir la propagation du cancer.

"Une analyse plus approfondie de la tumeur primaire peut être tout ce dont nous avons besoin pour prévenir les métastases", a déclaré Lisa A. Carey, médecin en chef du NC Cancer Hospital de UNC Lineberger et professeur éminent de Richardson et Marilyn Jacobs Preyer dans le cancer du sein. La recherche, qui dirige le programme de dons de tumeurs. "Si vous pouvez mieux comprendre la biologie de la tumeur primaire et les éléments de la tumeur qui peuvent être plus ou moins dangereux, alors vous n'avez pas besoin de vous préoccuper de tester chaque métastase pour les décisions de traitement."

Grâce à leur analyse, les chercheurs ont déterminé que les altérations génétiques retrouvées dans les tumeurs primaires et les métastases étaient fréquemment un type d'anomalie génétique appelée altération du nombre de copies, c'est-à-dire lorsque des sections d'ADN sont répétées (dupliquées). Souvent, ce sont les gènes impliqués dans le métabolisme cellulaire qui étaient régulés à la hausse. Puisque les cellules à l'intérieur des tumeurs sont isolées de l'approvisionnement en sang, elles doivent s'adapter pour compter sur d'autres méthodes d'utilisation et de production d'énergie.

"Nous avons vu des changements fréquents de nombre de copies, et des changements d'expression génique dans les métastases qui reflètent un changement dans le métabolisme", a déclaré Siegel. «Ces tumeurs sont génétiquement très complexes, et nous avons démontré cela en montrant seulement le volume des changements de nombre de copies, et qu'il y a plusieurs clones dans une seule tumeur métastatique, et des changements dans le métabolisme qui reflètent la capacité d'adaptation de la tumeur.

Bien qu'ils aient trouvé des moteurs génétiques dans les métastases qui ont leur origine dans les tumeurs primaires, les chercheurs ont également trouvé une variation génétique entre les métastases dans différents organes provenant du même patient.

"Cette variation pourrait expliquer pourquoi parfois nous pouvons voir des réponses dans les poumons, mais la progression dans le foie à la même thérapie", a déclaré Carey Anders, MD, directeur médical de l'UNC Breast Centre et co-senior auteur de la papier.

«Il existe probablement des mécanismes de résistance spécifiques au site», a ajouté Anders, qui est co-directeur du programme de dons de tumeurs du cancer du sein à l'UNC Lineberger à UNC Lineberger et professeur agrégé à l'UNC School of Medicine Divis.

Scientists at the University of Bath funded by Cancer Research UK have custom-built a molecule which stops breast cancer cells from multiplying in laboratory trials, and hope it will eventually lead to a treatment for the disease.

But perhaps even more importantly the method they used to create the molecule has potential to be applied to develop new treatments for a wide range of cancers and other diseases.

The team, from the Department of Biology & Biochemistry, working with colleagues at the University of Queensland in Australia and the University of Bristol, modified a protein which can interfere with cell multiplication in many cancers, including breast cancer, by binding with another protein and rendering it inactive.

They took a small piece of the protein, called a peptide, that is known to be important in binding, and modified it to retain the structure otherwise lost when cut out. The modification has the additional advantage of protecting the peptide from being broken down within cells. The resulting molecule still binds to its target protein and inhibits cancer cell multiplication, but crucially can travel across cell membranes to get at it. The full-sized proteins, which the peptides are taken from, are usually too large to protect from breakdown or to cross protective cell membranes so this removes a literal barrier to developing treatments.

The study is published in the journal ACS Chemical Biology

Dr Jody Mason, one of the lead researchers on the project, said: "Peptides have the potential to be incredibly potent drugs which are exquisitely specific for their target. However they are easily broken down in the body, much like when we eat a steak. We have modified the peptides so that they retain the structure they have within the full-size protein and can therefore bind to the target "

Professor David Fairlie, from the University of Queensland added "This is a particularly challenging cancer target involving intertwined proteins and large surfaces that must be blocked. International collaborations like this one have the potential to combine resources and scientific skills from multiple disciplines to conquer difficult problems in targeting human disease."

Dr Justine Alford, Cancer Research UK's senior science information officer, said: "This early study may have laid the groundwork for a potential new treatment for certain cancers by creating a sophisticated designer molecule that can effectively block a cancer-fuelling target in cells.

"Cancer survival is improving, but people still die from their disease, so we need to develop innovative ways such as this that could help more people survive in the future." The team now intend to continue to work on the molecule to improve its stability, with a long-term view to it eventually becoming a cancer drug, although this is still years away.

They are also interested in finding other candidate peptides for similar trials.

The researchers believe that other small peptides are a promising avenue of research to create new treatments for different types of cancer, and potentially other diseases such as Alzheimer's disease.

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Les scientifiques de l'Université de Bath financés par Cancer Research UK ont une molécule personnalisée qui empêche les cellules cancéreuses du sein de se multiplier dans les essais en laboratoire et espèrent que cela finira par entraîner un traitement de la maladie.

Mais peut-être encore plus important, la méthode qu'ils ont utilisée pour créer la molécule a le potentiel d'être appliquée pour développer de nouveaux traitements pour un large éventail de cancers et d'autres maladies.

L'équipe, du Département de biologie et de biochimie, qui a travaillé avec des collègues de l'Université du Queensland en Australie et de l'Université de Bristol, a modifié une protéine qui peut interférer avec la multiplication cellulaire dans de nombreux cancers, y compris le cancer du , en se liant à une autre protéine et la rendant inactive.

Ils ont pris un petit morceau de la protéine, appelé peptide, qui est connu pour être important dans la liaison, et l'ont modifié pour conserver la structure autrement perdue lors de la découpe. La modification a l'avantage supplémentaire de protéger le peptide d'être décomposé dans les cellules. La molécule résultante se lie encore à sa protéine cible et inhibe la multiplication des cellules cancéreuses, mais peut absolument traverser les membranes cellulaires pour y arriver. Les protéines de taille normale, dont les peptides sont prélevés, sont habituellement trop volumineuses pour se prémunir contre la panne ou pour traverser les membranes cellulaires protectrices, ce qui supprime une barrière littérale aux traitements en développement.

L'étude est publiée dans la revue ACS Chemical Biology

Le Dr Jody Mason, l'un des chercheurs principaux sur le projet, a déclaré: "Les peptides ont le potentiel d'être des médicaments incroyablement puissants qui sont exquisément spécifiques à leur cible. Cependant, ils sont facilement décomposés dans le corps, tout comme lorsque nous mangeons un steak Nous avons modifié les peptides afin qu'ils conservent la structure qu'ils possèdent dans la protéine pleine grandeur et peuvent donc se lier à la cible "

Le professeur David Fairlie, de l'Université du Queensland, a ajouté: «Il s'agit d'une cible de cancer particulièrement difficile impliquant des protéines entrelacées et de grandes surfaces qui doivent être bloquées. Des collaborations internationales comme celle-ci ont le potentiel de combiner ressources et compétences scientifiques de disciplines multiples pour conquérir des problèmes difficiles En ciblant les maladies humaines ".

La Dr Justine Alford, responsable scientifique de l'information scientifique de Cancer Research UK, a déclaré: «Cette étude antérieure a peut-être jeté les bases d'un nouveau traitement potentiel pour certains cancers en créant une molécule de concepteur sophistiquée qui peut bloquer efficacement une cible de cancer dans les cellules.

"La survie du cancer s'améliore, mais les gens continuent à mourir de leur maladie, nous devons donc développer des moyens novateurs comme ceux-ci qui pourraient aider davantage de personnes à survivre dans le futur". L'équipe a maintenant l'intention de continuer à travailler sur la molécule pour améliorer sa stabilité, avec une vision à long terme jusqu'à ce qu'elle devienne un médicament contre le cancer, bien que cela prendra encore des années.

Ils sont également intéressés à trouver d'autres peptides candidats pour des essais similaires.

Les chercheurs croient que d'autres petits peptides sont une avenue prometteuse de recherche pour créer de nouveaux traitements pour différents types de cancer et potentiellement d'autres maladies comme la maladie d'Alzheimer.

Researchers at the University of Birmingham have found that a type of protein could hold the secret to suppressing the growth of breast cancer tumours.

The research, published in Oncogenesis, examined the role Proline-Rich Homeodomain protein (PRH) can play in the progression of breast cancer tumours and could, in turn, help to better determine the prognosis for patients with the disease.

Dr Padma Sheela Jayaraman, of the University of Birmingham's Institute of Cancer and Genomic Sciences, said: "PRH is a protein that controls and regulates when genes are switched on or off.

"However, prior to our research, the role of this protein in breast cancer has been poorly understood.

"Public databases show that, in a large number of breast cancer patients with a poor prognosis, the activity of the PRH gene had decreased.

"However, it was not known whether the amount of PRH protein was also lower in these patients as protein levels had not been recorded."

The researchers used a special staining process on breast cancer tissue removed during biopsy to observe the levels and location of PRH proteins in breast cancer cells. They found that in a small study there were changes in PRH proteins in tumour cells compared to normal cells that were consistent with the decreased activity of the PRH gene in the public database.

Dr Jayaraman added: "In the laboratory, we found that when PRH protein levels are reduced in a breast tumour the cells are more able to divide, speeding up the progression of the tumour.

"Moreover, we identified some of the genes which are regulated by PRH and specifically contribute to the increased cell division."

The researchers also carried out tests in a tumour model of mammary cancers, increasing PRH levels to observe the effect.

"We made the significant finding that high levels of PRH actually blocked the formation of the tumours, therefore our data suggests that PRH can block tumour formation in some breast cancers," added Dr Jayaraman.

"We propose that monitoring PRH protein levels or activity in patients with breast cancer could be particularly important for assessing their prognosis.

"In addition, since PRH is known to be important in multiple cell types, this work has important implications for other types of cancer.

"We are now working to investigate the importance of PRH in prostate cancer and in cancer of the bile duct, a type of liver cancer."

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Les chercheurs de l'Université de Birmingham ont constaté qu'un type de protéine pourrait contenir le secret pour supprimer la croissance des tumeurs du cancer du sein.

La recherche, publiée dans Oncogenèse, a examiné le rôle de la Protéine-Rich Homeodomain protein (PRH) peut jouer dans la progression des tumeurs du cancer du sein et pourrait, à son tour, aider à mieux déterminer le pronostic pour les patientes atteintes de la maladie.

Le Dr Padma Sheela Jayaraman, de l'Institut du cancer et des sciences génomiques de l'Université de Birmingham, a déclaré: «La PRH est une protéine qui contrôle et régule lorsque les gènes sont activés ou désactivés.

"Cependant, avant notre recherche, le rôle de cette protéine dans le cancer du sein a été mal compris.

"Les bases de données publiques montrent que, dans un grand nombre de patients atteints de cancer du sein avec un mauvais pronostic, l'activité du gène PRH a diminué.

"Cependant, on ne savait pas si la quantité de protéine PRH était également plus faible chez ces patients car les niveaux de protéines n'avaient pas été enregistrés".

Les chercheurs ont utilisé un processus de coloration spécial sur le tissu de cancer du sein enlevé pendant la biopsie pour observer les niveaux et la localisation des protéines PRH dans les cellules cancéreuses du sein. Ils ont constaté que dans une petite étude, il y avait des changements dans les protéines PRH dans les cellules tumorales par rapport aux cellules normales qui étaient compatibles avec l'activité diminuée du gène PRH dans la base de données publique.

Le Dr Jayaraman a ajouté: «Dans le laboratoire, nous avons constaté que lorsque les taux de protéines PRH sont réduits dans une tumeur mammaire, les cellules sont plus susceptibles de se diviser, ce qui accélère la progression de la tumeur.

"En outre, nous avons identifié certains des gènes qui sont réglementés par PRH et contribuent spécifiquement à l'augmentation de la division cellulaire".

Les chercheurs ont également effectué des tests dans un modèle tumoral de cancers mammaires, augmentant les taux de PRH pour observer l'effet.

"Nous avons constaté de manière significative que des niveaux élevés de PRH bloquaient réellement la formation des tumeurs, donc nos données suggèrent que PRH peut bloquer la formation de tumeur dans certains cancers du sein", a ajouté le Dr Jayaraman.

"Nous proposons que la surveillance des taux de protéines PRH ou des activités chez les patientes atteintes de cancer du pourrait être particulièrement importante pour évaluer leur pronostic.

"En outre, puisque PRH est connu pour être important dans de multiples types de cellules, ce travail a des implications importantes pour d'autres types de cancer.

"Nous travaillons maintenant à étudier l'importance de la PRH dans le cancer de la et dans le cancer de la voie biliaire , un type de cancer du ".

protéine ATPI3

ici

L'évolution des tumeurs du sein à mesure que la maladie progresse
[Date: 2011-09-27]


Des chercheurs suédois ont réalisé une nouvelle découverte qui remettrait en question les décisions des médecins quant aux traitements à suivre pour les patientes atteintes du cancer du sein.

Normalement la décision sur le traitement le plus efficace pour un patient est établie sur base d'une biopsie de la tumeur primaire; toutefois, cette nouvelle étude montre que les tumeurs de cancer du sein connaissent des fluctuations de leur état hormonal tout le long de la maladie. Les chercheurs pensent qu'une fois en possession de résultats de biopsie plus précis après une rechute, les médecins peuvent conseiller un traitement individuel plus approprié.

En menant des tests d'état de récepteurs de progestérone (PR) et d'oestrogène (ER), les scientifiques peuvent déterminer si l'une de ces hormones ou les deux contribuent au développement du cancer. Les cancers positifs aux hormones peuvent être traités par des médicaments suppresseurs d'hormones, tandis que pour les cancers hormonorésistants, d'autres voies thérapeutiques sont envisagées. Les patientes résistantes aux hormones sont généralement testées pour le récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2). Si le test est positif, un traitement tels que l'herceptine sera administré.

Ainsi, si ces facteurs changent au cours de la maladie, les traitements administrés au début peuvent perdre de leur efficacité en cours de route.

«Notre étude démontre l'instabilité tumorale dans des marqueurs cliniques pendant la progression de la tumeur. Nous avons observé, par exemple, qu'une patiente atteinte cancer sur trois obtient un état de récepteur d'hormone ER ou PR différent, et que 15% des patientes changent de statuts de HER2 au cours de la maladie», commente la chercheuse en chef, Linda Lindström, du Karolinska Institutet en Suède.

Mme Linda Lindström présente les résultats de cette étude, la première étude à s'être penchée sur l'évolution des tumeurs chez les patientes atteintes de cancer du sein souffrant de rechutes, lors du Congrès européen multidisciplinaire sur le cancer organisé cette année à Stockholm, en Suède. L'évènement a démarré le 23 septembre et se poursuit jusqu'au 27 du même mois et est organisé par l'ECCO (Organisation européenne contre le cancer).

L'étude se base sur une analyse des patientes de cancer du sein dans la région de Stockholm ayant connu une récurrence de la maladie entre le 1er janvier 1997 et le 31 décembre 2007.

Les résultats montrent que 33,6% des patientes ont connu des changements dans l'état tumoral entre les différents sites de rechutes (locales, loco-régionales, et métastases) tandis que 36,1% étaient restées positives à l'ER et 30,3% étaient négatives à l'ER. Seize pourcent des patientes ont connu une évolution de leur état positif à l'ER et sont devenues négatives au cours de leur maladie, 12,6% sont passées de négatif à positif et 5% ont connu une altération yo-yo entre les deux pendant la progression de la tumeur.

Dans le groupe des patientes positives à la PR, 30,2% ont connu une altération du statut de récepteur hormonal, tandis que la majorité est passée du positif au négatif.

«Jusqu'à présent, nous pensions que ces marqueurs prédictifs étaient stables au cours de la maladie. Mais il est apparent que ces marqueurs du cancer du sein, utilisés pour décider du traitement le plus adéquat pour la patiente, évoluent au cours de la progression de la maladie, ce qui affecte fortement la réponse aux traitements particuliers. Ce qui a d'importantes implications pour la gestion future de la maladie», poursuit le Dr Lindström.

Arrivée à la conclusion que le prélèvement de biopsie régulier chez les patients sujets aux rechutes serait essentiel pour s'assurer un traitement approprié, l'équipe espère que ses résultats engendreront davantage de recherches sur les différents types de cancer car il semblerait que les résultats obtenus pourraient s'appliquer à tous les types de cancer.

«Nous pensons que l'instabilité tumorale est à imputer à de nombreux facteurs, comme par exemple, le choix du traitement et les autres caractéristiques (du patient), et que certains comportements tumoraux inhérents seraient présents chez d'autres types de tumeurs. Il s'agit d'un domaine d'étude prometteur avec de sérieuses implications sur la gestion des patients», comment le Dr Lindström.

L'ECCO représente les professionnels impliqués en oncologie et engage de manière proactive les décideurs politiques à s'assurer que les questions d'oncologie restent en priorité dans les agendas des gouvernements européens.

Pour de plus amples informations, consulter:

The European CanCer Organisation (ECCO):
http://www.ecco-org.eu/

William Muller, chercheur financé par les IRSC de l'Université McGill, fait partie d'une équipe qui a réussi à faire rétrocéder le cancer du sein chez les souris. L'équipe a appris comment manier un « interrupteur » génétique qui permet de bloquer le gène bêta-1 intégrine, gène qui régule la croissance normale du tissu mammaire, mais qui cause des tumeurs lorsqu'il fonctionne mal. Si le gène n'est pas « activé », les tumeurs sont incapables de croître. Le défi à relever maintenant est de mettre au point un médicament qui permettra de bloquer ce gène chez l'humain.

Une équipe de chercheurs canadiens a découvert et isolé un gène actif dans le développement du cancer du sein, ce qui pourrait constituer une percée prometteuse dans l'élaboration d'un nouveau traitement aux effets secondaires minimaux.

En neutralisant le gène bêta 1 intégrin, les chercheurs du Centre universitaire de santé McGill, à Montréal, et de l'Université McMaster, à Hamilton, en Ontario, ont constaté que les tumeurs cancéreuses des souris de laboratoire cessaient de se développer.

L'équipe scientifique croit que cette découverte permettra de venir à bout non seulement du cancer du , mais aussi de celui du , de la et des .

Le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer chez les femmes au Canada. L'an dernier, 21 000 cas ont été recensés au pays, et 5300 femmes sont mortes à cause de cette maladie.