Espoirs pour le cancer du colon.

When scientists at The University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth) applied a chemical found in soybeans to a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID), they increased its anticancer properties and reduced its side effects. Findings of the preclinical study of phosphatidylcholine, also called lecithin, appear in the journal Oncology Letters.

"The results support the potential use of NSAIDs associated with phosphatidylcholine for the prevention and treatment of colorectal cancer," said Lenard Lichtenberger, Ph.D., the study's lead investigator and a professor of integrative biology and pharmacology at McGovern Medical School at UTHealth.

The NSAID indomethacin associated with phosphatidylcholine was studied in a head-to-head comparison with three other NSAIDs (one of them aspirin). According to the results, the combination provided superior colorectal cancer protection with less gastrointestinal bleeding. The study was conducted in a mouse model and in laboratory experiments.

Colorectal cancer is the third leading cause of cancer-related death in the United States and is expected to claim 50,630 lives this year.

NSAIDs work by decreasing the production of substances that promote inflammation, pain and fever. They are used to prevent heart disease and reduce arthritis pain. NSAIDs, notably aspirin, also guard against colorectal cancer.

"Many cancers are inflammation based," he said. "The anti-inflammatory drugs also have the potential use for cancer therapy."

However, when taken on a daily basis for months to years, NSAIDs can cause problems, Lichtenberger said. "The intestinal injury is worse than the stomach ulcers, for non-aspirin NSAIDs like indomethacin," he said.

"This is our latest preclinical study on the use of phosphatidylcholine to mitigate the side effects of using NSAIDs and protect against a number of cancers," he said.

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Lorsque des scientifiques du Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas à Houston (UTHealth) ont appliqué un produit chimique présent dans le soja à un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), ils ont augmenté ses propriétés anticancéreuses et réduit ses effets secondaires. Les résultats de l'étude préclinique de la phosphatidylcholine, également appelée lécithine, figurent dans la revue Oncology Letters.

"Les résultats soutiennent l'utilisation potentielle des AINS associés à la phosphatidylcholine pour la prévention et le traitement du cancer colorectal", a déclaré Lenard Lichtenberger, Ph.D., chercheur principal de l'étude et un professeur de biologie intégrative et de pharmacologie à McGovern Medical School à UTHealth.

L'indométacine AINS associée à la phosphatidylcholine a été étudiée dans une comparaison directe avec trois autres AINS (dont l'aspirine). Selon les résultats, la combinaison a fourni une protection supérieure contre le cancer colorectal avec moins de saignements gastro-intestinaux. L'étude a été menée sur un modèle de souris et dans des expériences de laboratoire.

Le cancer colorectal est la troisième cause de décès par cancer aux États-Unis et devrait rapporter 50 630 décès cette année.

Les AINS agissent en diminuant la production de substances qui favorisent l'inflammation, la douleur et la fièvre. Ils sont utilisés pour prévenir les maladies cardiaques et réduire la douleur arthritique. Les AINS, notamment l'aspirine, protègent également contre le cancer du .

"De nombreux cancers sont basés sur l'inflammation", a-t-il dit. "Les médicaments anti-inflammatoires ont également l'utilisation potentielle pour le traitement du cancer."

Cependant, lorsqu'ils sont pris sur une base quotidienne pendant des mois ou des années, les AINS peuvent causer des problèmes, a déclaré Lichtenberger. "La lésion intestinale est pire que les ulcères d'estomac, pour les AINS non aspirine comme l'indométhacine", at-il dit.

"C'est notre dernière étude préclinique sur l'utilisation de la phosphatidylcholine pour atténuer les effets secondaires de l'utilisation des AINS et protéger contre un certain nombre de cancers", a-t-il dit.

A chemical found in tumors may help stop tumor growth, according to a new study.

Researchers at the University of Illinois at Chicago report that increasing expression of a chemical cytokine called LIGHT in mice with colon cancer activated the immune system's natural cancer-killing T-cells and caused primary tumors and metastatic tumors in the liver to shrink.

LIGHT is an immune-stimulating chemical messenger previously found to have low levels of expression in patients with colon cancer metastases.

The results are published in Cancer Research.

Colon cancer is the second-leading cause of cancer-related death in the U.S. and, despite advances in treatment, long-term survival of patients with liver metastases is rare.

"For most patients with colon cancer that has spread to the liver, current treatments are palliative and not curative," says Dr. Ajay Maker, associate professor of surgery in the UIC College of Medicine and corresponding author on the paper. "And while studies have suggested that immunotherapy may be a promising approach for advanced cancers, the use of such treatments for advanced gastrointestinal metastases have not yet been very successful."

Maker, a surgical oncologist, says that this study is exciting because it looks at an immunotherapy intervention for a previously unresponsive gastrointestinal cancer. The intervention, he says, essentially trains the immune system to recognize and attack the tumor, and to protect against additional tumor formation -- a significant issue in colon cancer.

Maker and his colleagues established colon cancer tumors in a mouse model, in which the animals had an intact and unedited immune system. Once tumors were sizable, the mice were randomized into two groups -- one group had the cytokine LIGHT turned on in the tumors, and the other served as a control group for comparison.

Tumors exposed to LIGHT showed an influx of T-cells that resulted in rapid and sustained diminishment in size, even after expression of the cytokine stopped. In mice with liver metastases, expression of LIGHT similarly provoked a potent immune response that resulted in a significant decrease in tumor burden.

"We demonstrated that delivery of a therapeutic immune-stimulating cytokine caused T-cells to traffic to tumors and to become activated tumor-killing cells," Maker said. "This activity is especially exciting because it resulted in a profound anti-tumor immune response without any other chemotherapy or intervention. The treatment manipulates our natural defenses to fight off the tumor in the same way it has been trained to attack other foreign invaders in our body."

"Not only did we find that LIGHT expression promoted tumor regression, upon further study we also identified the specific type of T-cell -- CD8 -- that was responsible for shrinking the tumor," Maker said. "These findings are powerful and have great clinical potential."

Co-authors on the paper are Guilin Qiao, Jianzhong Qin, Nicholas Kunda, Jed Calata, Dolores Mahmud, Peter Gann and Bellur Prabhakar of UIC; Yang-Xin Fu of the University of Texas Southwestern; and Steven Rosenberg of the National Cancer Institute.

The study was funded by grant number K08CA190855 from the National Cancer Institute, one of the National Institutes of Health.

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Un produit chimique trouvé dans les tumeurs peut aider à arrêter la croissance tumorale, selon une nouvelle étude.

Les chercheurs de l'Université de l'Illinois à Chicago rapport que l'augmentation de l'expression d'une cytokine chimique appelée LIGHT chez la souris avec le cancer du a activé le système immunitaire naturel de tuer les cellules cancéreuses et causé le rétrécissement des tumeurs primaires et métastatiques dans le foie.

LIGHT est un messager chimique stimulant l'immunité qui s'est avéré précédemment avoir de faibles niveaux d'expression chez les patients atteints de métastases du cancer du côlon.

Les résultats sont publiés dans Cancer Research.

Le cancer du côlon est la deuxième cause de décès lié au cancer aux États-Unis et, malgré les progrès du traitement, la survie à long terme des patients atteints de métastases hépatiques est rare.

«Pour la plupart des patients atteints de cancer du côlon qui s'est propagé au foie, les traitements actuels sont palliatifs et non curatifs», explique le Dr Ajay Maker, professeur agrégé de chirurgie au Collège UIC de médecine et l'auteur correspondant sur le papier. "Et même si des études ont suggéré que l'immunothérapie peut être une approche prometteuse pour les cancers avancés, l'utilisation de ces traitements pour les métastases gastro-intestinales avancées n'ont pas encore été très réussie.

Maker, un oncologue chirurgical, dit que cette étude est passionnante, car il regarde une intervention d'immunothérapie pour un cancer gastro-intestinal précédemment insensible. L'intervention, dit-il, forme essentiellement le système immunitaire pour reconnaître et attaquer la tumeur, et pour protéger contre la formation de tumeur supplémentaire - un problème important dans le cancer du côlon.

Maker et ses collègues ont établi des tumeurs du cancer du dans un modèle de souris, dans lequel les animaux avaient un système immunitaire intact et inédit. Une fois que les tumeurs étaient importantes, les souris ont été réparties aléatoirement en deux groupes - un groupe avait la cytokine LIGHT activée dans les tumeurs, et l'autre a servi de groupe témoin pour la comparaison.

Les tumeurs exposées à LIGHT ont montré un afflux de lymphocytes T qui a entraîné une diminution rapide et soutenue de la taille, même après l'arrêt de la cytokine. Chez des souris atteintes de métastases hépatiques, l'expression de LIGHT a également provoqué une réponse immunitaire puissante qui a entraîné une diminution significative de la charge tumorale.

«Nous avons démontré que la délivrance d'une cytokine immunostimulante thérapeutique a provoqué les cellules T pour aller vers les tumeurs et de devenir des cellules tueuses activées", a déclaré Maker. "Cette activité est particulièrement excitante car elle a abouti à une profonde réponse immunitaire antitumorale sans autre chimiothérapie ou intervention. Le traitement manipule nos défenses naturelles pour lutter contre la tumeur de la même manière qu'il a été formé pour attaquer d'autres envahisseurs étrangers dans notre corps."

"Non seulement avons-nous trouvé que l'expression de LIGHT favorisé la régression tumorale, suite à une étude plus approfondie, nous avons également identifié le type spécifique de T-cellule - CD8 - qui était responsable de rétrécissement de la tumeur", a déclaré Maker. "Ces résultats sont puissants et ont un grand potentiel clinique."

A group of scientists from Spain, the UK and the United States has revealed the structure of a protein complex involved in liver and colon cancers. Both of these types of cancer are of significant social and clinical relevance as in 2012 alone, liver cancer was responsible for the second highest mortality rate worldwide, with colon cancer appearing third in the list.

The international team from CIC bioGUNE, the University of Liverpool and the US research centre USC-UCLA has successfully unravelled the mechanism by which two proteins, MATα2 and MATβ, bind to each other, thereby promoting the reproduction of tumour cells in liver and colon cancers. The study was announced in the latest issue of the open access journal IUCrJ published by the IUCr.

This structural data discovery opens up additional research opportunities into drugs that can act on the binding of these proteins, thereby possibly inhibiting cancer cell growth.

As a result of this discovery, it is now known which part of their respective structures can be blocked to prevent these proteins from joining together. This is very important as when these proteins bind to each other, the production of a molecule known as SAMe, which plays a role in uncontrolled tumour cell growth, increases considerably. Though the relationship between SAMe and tumour growth has been known for some time, this molecule also has other important functions inside the cell that cannot be altered and there is currently no way of acting against it without affecting these other life-sustaining functions.

The good news is that MATα2 and MATβ are only overexpressed in adults with tumours therefore representing an excellent therapeutic target which could open the door to the creation of highly targeted drugs that act exclusively by blocking those regions that allow their mutual binding rather than attacking other regions of the body.

The CIC bioGUNE researcher Adriana Rojas, who led this study, mentioned during interview "Many years have passed since it was first understood which proteins produce SAMe and how the levels of this molecule affect cancer cell growth, and we have now shown that the complex between MATα2 and MATβ is a possible therapeutic target."


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Un groupe de scientifiques a révélé la structure d'un comlexe de protéine impliqué dans le cancer du foie et celui du colon. Deux cancers très communs.

Ces chercheurs ont révélés le mécanisme par lequel 2 protéines MAtalpha2 et MAtß se lie une à l'autre encourageant la reproduction de cellules cancéreuses pour les cancers du et du

La découverte de la structure de ce complexe de protéine ouvre donc la possibilité de faire des médicaments pour agir sur cette structure ou pour l'éviter rendant possible l'inhibition de la croissance de ces cancers.

On connait maintenant quelle part de la structure des protéines peut être bloquer pour éviter qu'elles ne se lient. C'et très important parce que lorsque ces protéines se lient, la production d'une molécule connue comme SAMe, qui joue un rôle dans la croissance incontrôlée de la tumeur, s'accroit considérablement. Parce que la relation entre SAMe et la croissance de la tumeur est connue depuis un moment, on sait que cette molécule a aussi d'importantes autres fonctions dans la cellule qui ne peuvent être altérées et il n'y avait pas d'autres moyens d'agir contre elle sans affecter ces autres importantes fonctions vitales.

La bonne nouvelle c'est que MAtalpha2 et MAtß sont exprimées seulement chez les adultes avec des tumeurs et représentent des cibles excellentes qui pourraient ouvrir la porte à des médicaments ciblés en bloquant exclusivement ces régions sans altérer d'autres parties des protéines.

Plusieurs années sont passées depuis la première démonstration de la production de SAMe et de comment ses niveaux affectaient la croissance du cancer mais nous avons démontrer maintenant que MAtalpha2 et MAtß sont des cibles potentiels thérapeutiques.

Le cancer colorectal touche principalement des sujets âgés de plus de 50 ans. Les facteurs de risque sont multiples : polypes, antécédents familiaux, habitudes alimentaires, manque d’exercice physique et obésité.

La Docteure Julie Carrier, chercheuse à l'université de Sherbrooke, Québec, vient de découvrir le rôle particulier des œstrogènes dans ce type de cancer.

"Nous savions déjà que les œstrogènes protégeaient les femmes contre le développement du cancer colorectal mais nous ne savions pas précisément par quel mécanisme d'action", précise la docteure Carrier qui ajoute "Les œstrogènes agissent via la liaison à des récepteurs qui modifient le degré d’expression des gènes de certaines cellules. Nous savons maintenant que certains types de récepteurs d'œstrogène bloquent l’expression de certains gènes menant au cancer".

Ces recherches ont permis d'identifier ces récepteurs de l'œstrogène, ce qui devrait permettre à terme de proposer aux femmes ménopausées des nouveaux médicaments contre le cancer colorectal (mais également contre le cancer du sein et les maladies cardiovasculaires), qui ne présenteront pas les inconvénients des œstrogènes de synthèse actuels.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Je viens voir ici parce que ça me touche particulièrement... le crabe qui m'attaquait était ici.

MERCI Denis pour tes recherches.

Des chercheurs américains ont identifié une mutation génétique qui prolongerait nettement la vie de patients atteints d'un cancer colorectal prenant de l'aspirine, selon leurs travaux parus mercredi.

Chez ceux dont la tumeur n'a pas cette mutation du gène appelé PIK3CA, l'aspirine n'a fait aucune différence, indiquent les auteurs de l'étude qui a porté sur plus de 900 malades et paraît dans le New England Journal of Medicine (NEJM) daté du 25 octobre.

Dans le groupe de ces patients porteurs de cette mutation génétique et qui ont pris régulièrement de l'aspirine, 97% étaient encore en vie cinq ans après le diagnostic comparativement à 74% dans le groupe témoin.

Ceci représente pour les porteurs de cette mutation et prenant de l'aspirine, une réduction de 82% du risque de décéder de leur cancer durant les 13 ans de l'étude.

Pour les malades atteints d'un cancer colorectal sans la mutation du gène PIK3CA, l'aspirine n'a fait aucune différence dans la survie à cinq ans.

Ces chercheurs estiment à 20% au total les malades atteints d'un cancer colorectal qui sont porteurs de cette mutation dans le gène PIK3CA.

«Ces résultats laissent penser que l'aspirine peut être particulièrement efficace pour prolonger la vie des patients dont le cancer du colon teste positif pour une mutation dans le gène PIK3CA», souligne le Dr Shuji Ogino, du Dana-Farber, Brigham and Women's Hospital à Boston (Massachusetts, nord-est), un des principaux auteurs.

«Pour la première fois nous avons un marqueur génétique qui peut aider les médecins à déterminer comment les cancers du colon vont répondre à une thérapie particulière», ajoute-t-il dans un communiqué.

Il prévient toutefois que les résultats de cette étude doivent encore être reproduits par d'autres chercheurs avant de pouvoir être considérés comme définitifs.

Alors que l'aspirine est souvent prescrit pour les patients atteints d'un cancer colorectal, les médecins ne pouvaient pas prédire lesquels en bénéficieraient.

La plupart des participants à l'étude avaient été opérés de leur cancer colorectal et un grand nombre avaient eu de la chimiothérapie.

Le cancer colorectal est l'un des plus meurtriers dans le monde. Quelque 143 000 nouveaux cas sont diagnostiqués tous les ans aux Etats-Unis et 51 690 Américains devraient en décéder cette année, selon l'Institut national du cancer (NCI)

BBI will become a 100% owned subsidiary of DSP and continue its operation in Massachusetts, US.

DSP aims to commercialise BBI608 and BBI503 in 2015 or later. The two new oral drug candidates are potentially the first anticancer drugs to target cancer stem cells, with the potential to treat refractory, recurrent and metastatic cancers.

BBI608 is currently entering a phase III clinical trial for colorectal cancer and is in phase Ib and II clinical trials for solid tumours. BBI503 is in a phase I clinical trial for advanced solid tumours.


Ça parle de deux médicaments qui sont les premiers à cibler les cellules souches cancéreuses, le BBI608 et le BBI503. Le BBI608 aborde la phase III des traitements cliniques pour le cancer du ce qui n'et plus très loin de la mise en marché et l'autre pour les différentes tumeurs solides comme celles du par exemple est dans des essais Ib et II.

Ça doit être bon comme médicaments parce que la compagnie japonaise a payer une couple de milliards pour les acheter de la compagnie américaine.

Des chercheurs de l'Université suisse de Fribourg ont identifié un nouveau gène suppresseur de cancer, capable d'empêcher la croissance de tumeurs du côlon et de prévenir la formation de métastases. Ce gène est induit par les médicaments anti-inflammatoires mais comme ceux-ci ont des effets secondaires importants, il faut maintenant rechercher un moyen d'activer ce nouveau gène autrement que par la prise d'anti-inflammatoires.

Le groupe de recherche de l'Université de Fribourg dirigé par le professeur Curzio Ruëgg, et en particulier Jelena Zaric, maître-assistante, a cherché comment obtenir les effets anti-tumoraux des anti-inflammatoires tout en évitant les effets secondaires. Elle a collaboré avec l'Université de Lausanne afin d'identifier les gènes modifiés par ces médicaments et capables de freiner l'expansion du cancer du .

En utilisant des techniques moléculaires de profilage génétique, elle a constaté que les anti-inflammatoires induisent un gène nommé MAGI1 dans les cellules du cancer du côlon. Ce gène agit comme suppresseur de tumeur en forçant les cellules malignes à devenir plus bénignes. Ce gène détruit également la capacité d'invasion des cellules cancéreuses et leur capacité à former des métastases. Les chercheurs étudient maintenant la capacité de MAGI1 à prévenir la formation de polypes, les tumeurs bénignes qui précèdent l'apparition d'un cancer colorectal.

Un cancer peut se développer à la suite d'une inflammation chronique stimulée par des facteurs environnementaux, comportementaux ou alimentaires, comme le tabagisme, les fibres d'amiantes pour le poumon, les infections chroniques pour l'estomac ou le foie, ou une alimentation riche en graisses pour l'intestin, le pancréas, le sein ou la prostate. La prise régulière sur plusieurs années de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l'aspirine réduit le risque de développer certaines tumeurs, dont les quatre cancers les plus fréquents: sein, côlon, poumon et prostate.

Mais l'utilisation généralisée des anti-inflammatoires pour la prévention à large échelle n'est pas possible en raison des effets secondaires indésirables, comme des complications gastriques, (ulcères) et rénales ou des problèmes cardio-vasculaires thromboemboliques aigus conduisant à des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Les anti-inflammatoires sont autorisés comme thérapie d'appoint uniquement pour les patients prédisposés à une forme particulière de cancer colorectal (polypose recto-colique familiale).

La recherche doit donc se concentrer maintenant sur la découverte d'approches alternatives afin d'obtenir les mêmes effets protecteurs, sans les effets secondaires indésirables. AP

(Dec. 2, 2007) — Damaged or defective genes have long been known to be the cause of some cancers. Over the past decade, however, scientists have discovered that even healthy genes can be switched on or off and can cause cancer without any changes in the underlying DNA sequence--although how this happens has remained poorly understood.

Les gènes défectueux ou endommagés ont longtemps été reconnu pour être la cause de quelques cancers. Depuis la dernière décennie toutefois, les scientifiques ont découvert que même des gènes sains peuvent être soit "éteints" soit "allumés" et causer le cancer sans avoir subi de changements dans la séquence ADN même si comment cela arrive reste relativement imcompris.

Researchers in the laboratory of Whitehead Member Rudolf Jaenisch now have established a direct causal connection between hypermethylation (the accumulation of too many methyl molecules on regions of DNA) and the development of colon tumors in mice.

Les chercheurs dans le laboratoire de Whitehead ont établi une connection direct entre l'hypermethylisation (l'accumulation de trop de méthyl sur les régiosn de l'ADN et le développement des tumeurs du chez la souris.  

The research directly demonstrated that hypermethylation switches off tumor suppressor genes--the "housekeeping" genes that keep cancer cells in check. The study, published December 1 in Genes and Development, found that hypermethylation boosted the number of intestinal tumors by 60-100 percent and significantly increased the average size of microscopic early-stage tumors.

La recherche a démontré que l'hypermétylisation tourne la "switch" des gènes des suppresseurs de tumeurs "on" et "off". Or ces gènes tiennent le cancer en échec. L'étude montre que l'hypermethylisation fait augmenter le nombre de tumeurs de 60 à 100% et augmente la grosseur des tumeurs microscopique à un stage précoce.

While DNA methylation has been correlated with tumor development in numerous studies of human cancers, this is the first in vivo work demonstrating a causal connection in mammals. Better understanding of the process is a promising pathway to the prevention, diagnosis and treatment of certain cancers with minimal side effects.


LA méthylation (ou métylisation) a été corrélé avec le développement des tumeurs dans beaucoup d'études de cancers humains, c'est la premi;re démonstration in vivo de cette corrélation chez les mamifères. Mais comprendre le processus est un chemin prometteur pour la prévention, le diagnostic et le traitements de certains cancers avec un minimum d'effets secondaires.

"Our research found a family of tumor-suppressor genes in mice that was silenced when methylated," says lead author Heinz Linhart. "This is important because the same genes are known to be silenced by methylation in human colon cancer cells. If we can switch on the gene that creates this abnormal methylation pattern, the next step is to find out if we can reverse the abnormal pattern by simply switching it off, reactivating the genes that suppress tumors. This is the therapeutic hope."

"Notre recherche a trouvé une famille de gènes de suppresseur de tumeurs chez la souris qui est inhibée lorsque méthylée" dit Heinz Linhart " C'est important parce que les mêmes gènes sont connus pour être inbihé par la méthylation chez le cancer du Si nou spouvons réallumer le gène qui créé cette méthylation anormale, la prochaine étape sera de trouver si nous pouvons renverser le pattern anormal en le controlant en réactivant le gène éteint. C'est un espoir thérapeuthique.

DNA methylation and packaging of DNA by proteins and other molecules (often referred to epigenetic mechanisms) regulate the activity of certain genes and genetic regions, depending on what each cell needs to do. Since almost every cell of an organism has the identical DNA sequence the "packaging" of this DNA by these epigenetic mechanisms is a key element in determining cell identity and helps generate the wide variety of cell types that are found in the human body.

"If we tried to read a book that had the letters arranged in rows, we could not understand it," says Linhart. "We not only need the letters arranged in sequence, we need spaces and formatting to separate the letters into words, sentences and paragraphs. In the same way, we can imagine the human genome as a list of letters printed one after the other, without spaces or formatting. Methylation and protein "packaging" of DNA help the cell 'read' and make sense of the DNA sequence, determining which genes need to be active to perform a particular function, and which ones need to be switched off."

As cells renew and divide, their characteristic methylation and packaging pattern is usually maintained and transmitted to the new cells, ensuring that recently formed heart cells, for example, carry the same correct instructions for how to behave in order to contract and pump blood.

Trouble arises, however, when there is either too little methylation throughout the DNA (hypomethylation) or too much on specific regions of the strand (hypermethylation)--both of which are frequently observed in cancer. In the last decade, scientists at Whitehead Institute and elsewhere demonstrated that the first phenomenon--too little methylation throughout the genome--is causally associated with the development of cancer.

The most recent Whitehead study established a direct causal connection between the second form of methylation imbalance--regional increases in methylation--and the development of colon tumors. The scientists did this by giving mice prone to developing intestinal tumors four variations of an enzyme that causes methylation. "We wanted to determine the impact of inducing methylation on tumor development," says Linhart. "Does it inhibit it, do nothing or promote it""

Surprisingly and importantly, methylation appears to target specific regions of the DNA and the genes within them rather than being distributed randomly. "We found that key tumor-suppressor genes in certain DNA regions were silenced months before tumors appear," says Linhart. This specific targeting extends to organs as well: A given gene that is methylated in the colon, for example, does not become methylated in the spleen. The specificity of the process could prove a major advantage for diagnostic and therapeutic approaches based on DNA methylation.

"The enzymes that silence tumor-suppressing genes would be terrific targets for treatment," says senior author Rudolf Jaenisch. "If we can inactivate them and rescue the cancer-prevention functions of these genes, there would be predictably no side effects. And if we can examine circulating blood for signs of early methylation, we might be able to prevent tumors from developing."

Although this study focused on mice, Jaenisch notes that "current clinical trials using a drug to inhibit methylation in people with leukemia appear to delay the disease."