Le cancer du pancréas

Studies in mice showed that a gene called USP9x, which normally stops a cell from dividing uncontrollably, is switched off in some pancreatic cancer cells.

Des études sur des souris ont montré qu'un gène appelé USP9x qui normalement arrête une cellule qui se divise incontrolablement est mis à "off" dans quelques cellules du cancer du .

The gene is not mutated, but other proteins and chemicals become stuck to it and turn the gene off.

Le gène n'est pas muté mais d'autres protéines et produits chimiques viennent se coller sur lui et font que le gène ne fonctionne plus.

Studies then showed that UPS9x was being turned off in human pancreatic cancer.

Des études montrent que le gène USP9x a été mis à "off" dans le cancer du pancréas.

Prof. David Tuveson, from the Cancer Research UK Cambridge Research Institute, said: “We suspected that the fault wasn’t in the genetic code at all, but in the chemical tags on the surface of the DNA that switch genes on and off, and by running more lab tests we were able to confirm this.

Un chercheur résume donc en disant qu'ils suspectaient que le problème n'était pas dans le code génétique mais dans les ajouts chimiques sur la surface de l'Adn qui ont le pouvoir de fermer ou d'ouvrir la fonction du gène, en faisant plus de test en laboratoire nous pourrons confirmer cela.

“Drugs which strip away these tags are already showing promise in lung cancer and this study suggests they could also be effective.”

Les médicaments qui enlèveront ces "tags" montrent déja des promesses dans le cancer du poumon et cette étude suggère qu'ils pourraient être efficace pour le cancer du pancréas.

Dr. David Adams, from the Wellcome Trust Sanger Institute, said: “This study strengthens our emerging understanding that we must also look into the biology of cells to identify all the genes that play a role in cancer.”

Cette étude renforce notre compréhension nouvelle que nous devons aussi étudier la bbiologie de la cellule pour identifier tous les gènes qui jouent un rôle dans ce cancer.

They argue that up to 15% of pancreatic cancers could be down the turning this one gene off.

Ils plaident que 15% des cancers du pancréas pourraient être arrêtés en fermant ce gène.

Dr. Julie Sharp, Cancer Research UK’s senior science information manager, said: “These results raise the possibility that a class of promising new cancer drugs may be effective at treating some pancreatic cancers.”

Les résultats font voir la possibilité qu'une classe de médicaments pourrait être efficace pour traiter quelques cas de cancer du pancréas.

Read more: http://www.bellenews.com/2012/04/30/science-tech/pancreatic-cancer-may-be-treatable-with-new-drugs-that-turn-off-its-gene/#ixzz1tWKumfLC

Ça me parait porteur d'espoir en effet et moi ça m'intéresse beaucoup cet espoir-là, on dirait quelques fois que c'est comme espérer un jour plein de soleil et de chaleur en plein hiver canadien mais je crois qu'un de ces jours la déblacle va arriver et qu'on va vaincre le cancer en général. Je mets une petite traduction du texte...MRK ça doit voulir dire que c'est un médicament de la grande compagnie Merk donc c'est du sérieux... :


Les scientifiques disent qu'ils pourraient avoir trouvé une nouvelle arme contre le cancer du pancréas après des résultats prometteurs des essais précoces d'une combinaison de médicaments expérimentaux.

Donner l'agent de chimiothérapie gemcitabine avec un médicament expérimental appelé MRK003 déclenche une chaîne d'événements qui tue les cellules cancéreuses en fin de compte, comme des études chez la souris montrent.

Des patients sont en train de tester le traitement pour voir si elle va fonctionner pour eux.

Les essais sont menés à Cambridge.

Père de deux enfants, Richard Griffiths, 41 ans, de Coventry, a été mis sur le test depuis qu'il a été diagnostiqué avec un cancer du pancréas en mai 2011.

"Après six cycles de traitement, une analyse a montré que les tumeurs ont diminué et j'ai continué avec le traitement", at-il dit.

"Ça donne à espérer - Je me sens appuyé par la science."

cancer agressif

La recherche sur le cancer du est prioritaire

Environ 8.000 personnes au Royaume-Uni sont diagnostiquées avec un cancer du pancréas chaque année, mais la maladie est la cinquième cause la plus fréquente de décès par cancer au Royaume-Uni.


Professeur Duncan Jodrell, qui mène les essais à l'Université de Cambridge, a déclaré: «Nous sommes ravis que les résultats de cette importante recherche soient en cours d'évaluation dans un essai clinique, pour tester si cela pourrait être une nouvelle approche thérapeutique pour les patients avec un cancer du pancréas, mais il faudra un certain temps avant que nous soyons en mesure de dire jusqu'ou ira la réussite pourles patients. "

Au total, environ 60 patients atteints d'un cancer du pancréas avancé seront recrutés pour la phase I / II des premiers essais cliniques.

De nouveux essais en GB ici
Selon ma traduction (approximative) il s'agit d'un médicament expérimental (le MRK 003) associé à la gemcitabine (déjà connue en chimio pour le cancer du pancréas, bien que je pense que le protocole Folfirinox l'a supplantée).
Résultats positifs chez la souris et des essais sont en cours sur des malades.
Ces essais du Cancer Research UK sont menées à Cambridge. Un patient de 41 ans de Coventry, dont le cancer du pancréas a été diagnostiqué en mai 2011 a vu ses tumeurs régresser après six cycles de traitement.

A surveiller...

(Jan. 31, 2012) — A mutant protein found in nearly all pancreatic cancers plays a role not only in the cancer's development but in its continued growth, according to a new study from University of Michigan Comprehensive Cancer Center researchers. The finding suggests a possible target for developing new ways to treat this deadly disease.

Une protéine mutante trouvée dans tous les cancers du joue un rôle non seulement dans le développement du cancer mais dans la continuation de sa croissance, selon une nouvelle étude de l'université de Michigan. La découverte suggère une nouvelle cible pour développer de nouveaux moyens de traiter la maladie.

Researchers have known that mutations in the Kras gene are what cause pancreatic cancer to develop. These mutations are frequently seen in common precancerous lesions, suggesting it has an early role in pancreatic cancer.

Les chercheurs savaient que les mutations dans le gène kras étaient la cause du développement du développement du cancer. Ces mutations sont vues fréquemment dans les lésions pré-cancéreuses, ce qui suggèrent que leur rôle arrive tôt.

The new study, published in the February Journal of Clinical Investigation, finds that in mice, mutant Kras also keeps the tumor growing and helps precancerous tumors grow into invasive cancer. When the researchers turned off Kras, the tumors disappeared and showed no signs of recurring.

La nouvelle étude suggère que chez les souris, le gène Kras fait que la tumeur continue à croitre et aide les tumeurs pré-cancéreuses à se développer en cancer invasif. quand les chercheurs arrêtent ce gène Kras, les tumeurs disparaissent et ne montrent pas de signes de vouloir revenir.

"Right now no drugs specifically target Kras, but there are drugs that target the cellular processes downstream of Kras. We next need to figure out which of these downstream effectors of Kras are important in pancreatic cancer," says study author Marina Pasca di Magliano, Ph.D., assistant professor of surgery and of cell and developmental biology at the U-M Medical School.

"Présentement, il n'y a pas de médicament qui cible Kras mais il y a des médicaments qui ciblent les processus cellulaires qui suivent kras. Nous avons besoin de trouver lequel ou lesquels des processus cellulaires sont importants pour le cancer du pancréas"

Kras is also known to play a role in lung and colon cancer. But it is likely the biggest player in pancreatic cancer, where more than 90 percent of all tumors have mutated Kras.

Feb. 1, 2012) — A professor at the University of Oslo has developed a cancer vaccine that can prolong the life expectancy of patients with pancreatic cancer. Now he is testing a new vaccine that hopefully is able to kill all types of cancer cells.

Un professeur de l'université d'Oslo a développé un vaccin anti-cancer qui peut prolonger l'espérance de vie des patients avec le cancer du Maintenant il est en train de tester un vaccin capable de tuer tous les types de cancer.

For the last 20 years, Gustav Gaudernack, the Emeritus Professor at the Institute of Cancer Research at the University of Oslo, Norway, has researched into various vaccines against pancreatic cancer.

Gustave Gaudernack a cherché un vaccin contre le cancer du .

Gaudernack's research team trialled the first tailored treatment against pancreatic cancer in 1993. A specific gene in the cancer cells had mutated in 9 out of 10 patients. There were seven different mutations. Therefore, Gaudernack produced a cancer vaccine that was to stimulate the immune system to attack those cancer cells containing these mutations.

Il a fait le premier vaccin contre le cancer du pancréas en 1993. Un certain gène est muté dans 9 patients sur 10. Gaudernack a fait un vaccin qui stimule le système immunitaire contre ces cellules qui contiennent cette mutation.

Through the company Targovax, his research group has now received funds of NOK 9 million from Innovation Norway to test out the cancer vaccine in a larger group of operated patients.

Merck KGaA annonce avoir conclu un accord en vue d'acquérir les droits de commercialisation du TH-302, un médicament anticancéreux expérimental développé par le laboratoire californien Threshold Pharmaceuticals.

Le médicament fait actuellement l'objet de tests cliniques de phase III pour ce qui concerne le sarcome des tissus mous et d'un programme de phase II dans le traitement du cancer du .

Ses effets sont également étudiés pour d'autres types de tumeurs.

Aux termes de l'accord, Merck bénéficiera des droits de commercialisation du médicament, mais octroiera à Threshold une licence commerciale pour les Etats-Unis.

Threshold recevra en contrepartie un paiement initial de 19 millions d'euros (25 millions de dollars), assorti d'autres versements échelonnés tout au long de 2012.

Le laboratoire basé San Francisco pourrait également percevoir 15 millions d'euros (20 millions de dollars) si le TH-302 obtenait des résultats encourageants en février prochain dans le traitement du cancer du pancréas.

Je viens de copier un article sur le Masinitib et ça parlait d'un cancer gastro-intestinal rare qui avec le masitinib augmentait la survie de 20% avec le médicament actuellement proposé contre 80% avec le masitinib et dans cet article il parle du cancer du pancréas et ils disent que la compagnie attend le résultat d'un essai dans les deux mois qui viennent...

Je vais surveiller le mois prochain ce qui sortira de cet essai.

sur le site de abc science :

Gageons qu'ils doivent essayer des dosages selon la moisson de renseignements que les malades leur procurent involontairement, dont la stabilité ou non des tumeurs, par exemple.
A ce propos, impossible de tirer les vers du nez de mon oncologue qui sous-entend qu'il y a des trucs en cours, mais lesquels ? Elle ne veut pas se mouiller en donnant de faux espoirs.

Ça veut peut-être dire qu'ils sont sur le point de sortir autre chose de plus performant sur certains points de vue.

Content de te lire !

C'est vrai qu'à relire l'article, je ne suis plus certain que ce soit si positif que ça... j'ai coupé un grand article sur les grands succès 2011 dans le domaine de la recherche contre le cancer et mis les morceaux à la suite des articles qui traite déja de ces cancers et j'ai peut-être fait ça vite un peu. Je m'excuse si je t'ai découragé un peu, en même temps tu sembles avoir un bon moral. Quelqu'un ici s'inquiétait de toi hier...

Salut Denis,

La "source d'inquiétude", on s'en tape un peu au vu des résultats...
D'ailleurs, je n'arrive pas à trouver des statistiques récentes concernant ce protocole, qui m'inciteraient à devenir encore plus optimiste (survie, rémissions, opérations après Folfirinox, etc.).
En ce qui me concerne, la toxicité se résume à la neuropathie périphérique, bien que celle-ci s'estompe peu à peu, du fait qu'on m'ai enlevé l'oxaliplatine. Plus de neutropénie depuis 2 mois.
Prochaine étape, scanner fin février...

Amélioration de la survie dans le cancer du métastatique

L'étude française PRODIGE4/ACCORD11 utilisant une combinaison de chimiothérapie a obtenu la meilleure survie jamais rapportée dans le cancer du pancréas métastatique. Néanmoins, l'association FOLFIRINOX (5-FU, Acide folinique, irinotécan,oxaliplatine) est bien plus toxique que la gemcitabine.

Les premiers résultats de cette étude avaient été présentés à l'ASCO 2010 et publiés dans le New England Journal of Medecine. [6] Les résultats complémentaires, présentés en 2011, donnent accès aux informations sur la qualité de vie.

« La Gemcitabine, utilisée seule ou en combinaison avec d'autres agents, fut le traitement de référence pour le cancer du pancréas métastatique pendant une longue période », ont rappelé le Dr. Thierry Conroy (Centre Alexis Vautrin, Vandoeuvre les Nancy) et ses collaborateurs de 48 centres français « mais le FOLFIRINOX pourrait maintenant être l'option de première ligne des cancers du pancréas métastatiques « chez le patient de moins de 76 ans, avec un bon indice de performance (ECOG 0 ou 1), sans ischémie cardiaque et un taux normal ou peu élevé de bilirubine ».

« C'est la première étude montrant de substantielles améliorations dans la survie du cancer avancé du pancréas mais il est dommage que ce gain soit apporté par une multi-chimiothérapie agressive, alors que l'on espèrerait l'obtenir juste en ajoutant une thérapie ciblée » a commenté le Dr Alok A. Khorana (service d'Hémato-Oncologie de l'Université de Rochester, New York). «Même si l'efficacité de cette combinaison est claire et démontrée, toxicité et tolérance demeurent une source d'inquiétude ».

Je ne sais pas si cela est intéressant mais je vous mets là un article d'un journal réservé aux médecins.
Bon, j'arrive de temps en temps à me connecter. Ca cafouille grave dans ma ligne alors on est en négociation pour dégrouper et je risque de ne plus avoir Internet sur une semaine...grrrr!
Bizzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz à tous
BB

La pancréatectomie pour cancer après 80 ans, pourquoi pas

Publié le 04/08/2011



Le cancer du pancréas frappe dans 2/3 des cas après 65 ans et son incidence atteint 87/100 000 chez les octogénaires, avec un pronostic très sombre. Le seul traitement à prétention curatrice est la chirurgie.

Les progrès de l’imagerie, de la technique chirurgicale, et de la réanimation ont réduit la morbidité et la mortalité. L’allongement de la durée de vie et la fraction croissante des vieillards dans la population permettent de prévoir que les octogénaires représenteront > 20 % de la population générale américaine en 2050, d’où une augmentation sensible de la prévalence du KP.

Les auteurs de Columbus (Ohio) rapportent leur expérience de prise en charge du cancer du pancréas chez les grands vieillards, à propos de 517 cas opérés entre 1990 et 2007, dont 490 avant 80 ans (GJ) et 27 après ce cap (GV), ce qui leur a permis de comparer l’évolution de ces 2 groupes.

Dans chacun d’eux, la proportion d’hommes était légèrement majoritaire (55 %). De même, si les pathologies associées (diabète, affections cardiovasculaires et pulmonaires) étaient les mêmes dans les 2 groupes, leur incidence et leur association étaient majorées dans le GV (p=0,008).

La localisation du cancer du pancréas était également répartie dans les 2 groupes, avec ¾ des tumeurs au niveau céphalique, d’où une prédominance des duodénopancréatectomies. Histologiquement, la proportion d’adénocarcinomes et de tumeurs neuroendocrines était d’environ 85/15, quelle que fût la tranche d’âge.

Le taux des complications postopératoires était également comparable dans les 2 groupes, du moins en ce qui concerne les complications infectieuses (17 %), pulmonaires (6 %) ou les fistules pancréatiques (11 %) ; en revanche, les sujets les plus âgés étaient davantage enclins aux défaillances cardiovasculaires (15 vs 4 %) ; quant aux parésies gastriques, elles n’apparaissaient (7 %) que chez les malades les plus jeunes. La mortalité dans les 30 jours après l’intervention a été de 3,7 % dans les 2 groupes.

En ce qui concerne la survie globale, elle a atteint au total 22 mois (bien meilleure après tumeur neuroendocrine qu’après adénocarcinome), mais sans différence significative entre les 2 groupes.

En analyse multivariée, le seul facteur influant sur la survie a été l’envahissement tumoral lymphovasculaire, mais l’âge supérieur à 80 ans, qui semblait intervenir en analyse univariée, n’est alors plus un facteur prédictif indépendant.

Le taux de complications et la survie ne différant pas selon l’âge, il n’y a pas de raison de priver les octogénaires des avantages de la chirurgie.




Dr Jean-Fred Warlin



Hatzaras I et coll. Pancreatic resection in the octogenarian: a safe option for pancreatic malignancy. J Am Coll Surg 2011;212:373-377.

J'ai l'impression que cela ne concerne que les cancers endocrines du pancréas. A fouiller

L'étude indique que l'hormone naturelle klotho pourrait être efficace dans le traitement du cancer du pancréas ; le but des chercheurs étant de réduire les effets secondaires.

Les chercheurs israéliens ont en effet découvert une protéine qui semble empêcher la croissance du cancer du pancréas. La protéine pourrait d’ailleurs être potentiellement efficace contre d'autres cancers agressifs.

Les chercheurs du Centre de Cancérologie du Centre Médical Sheba dans le Tél Hashomer ont étudié le comportement de la protéine klotho, une hormone naturelle émise par le cerveau et les reins dont les vertus pour retarder le processus de vieillissement sont déjà connues.

L'étude actuelle a pour la première fois examinée si klotho pouvait être utilisée pour traiter le cancer sur des souris.

Les souris utilisées avait un cancer du , considèré comme un cancer particulièrement agressif qui s'étend rapidement.

Les chercheurs ont d'abord remarqué que des cellules pancréatiques saines contenaient klotho, contrairement aux cellules malignes.

Ils ont ainsi injecté aux souris des cellules malignes avec klotho et ont découvert qu’elle a non seulement empêché la diffusion du cancer, mais l’a aussi fait diminuer.

«En une semaine, après que la protéine ait été injectée, la croissance des cellules malignes a arrêté de s'étendre et a commencé à diminuer," a expliqué que docteur Ido Wolf, chercheur principal de l'étude.

Les résultats de l'étude, financée par l'Association de Cancer d'Israël, vont bientôt être publiés dans le journal "la Cancérologie Clinique."

L’intention principale des chercheurs reste de trouver un moyen de réduire les effets secondaires. « Cette protéine est essentielle dans le contrôle du niveau de calcium et du phosphore dans notre organisme. Administrer cette protéine a les mêmes effets que l'administration d'une autre hormone : cela augmente l'activité hormonale, » explique Wolf.

L'étude israélienne suit de peu les récentes découvertes d’autres chercheurs sur le rôle de klotho dans la prévention de la diffusion du cancer du foie et du col de l'utérus.

« Il y a un rapport connu entre le cancer et le diabète, maladie qui implique une activité hormonale inhabituelle et la recherche actuelle fournit une opportunité d'examiner le rapport entre les hormones et le cancer », explique Wolf.

En moyenne, 610 Israéliens sont diagnostiqués avec le cancer du pancréas chaque année.

Cette forme de cancer représente huit sur 100,000 des morts parmi des hommes israéliens et six de parmi les 100,000 morts de femmes israéliennes.

Marta Pérez-Garay, 34 ans, fait avancer la recherche au niveau mondial


Une chercheuse de l'Université de Girona découvre deux gènes du cancer du

Mercredi 16.2.2011. 22:00h

L'espoir avance quant à une éventuelle résolution du cancer du pancréas. L'universitaire Marta Pérez-Garay, du laboratoire de biochimie de l'Université de Girona, a détecté deux gènes déterminants dans le développement de la maladie. Une jeune chercheuse de 34 ans du groupe de recherche en biochimie sur le cancer de l'Université de Girona, Marta Pérez-Garay a publié début février une thèse dans laquelle elle présente une importante avancée en matière de connaissance du cancer du pancréas. Cette affection est l'un des cancers les plus agressifs en ce qui concerne la création de métastases sur d'autres tissus, processus qui ne répond actuellement à aucun traitement. La découverte, par Marta Pérez-Garay, de deux gènes, appelés "ST3Gal III" et "ST3Gal IV", impliqués dans la métastase de cette maladie spécifique, constitue dès à présent une information à résonance mondiale.

En effet, la maîtrise des mécanismes de la maladie, qui reste à explorer dans son intégralité, est universellement reconnue comme complexe. Les deux gènes responsables de la création d'une enzyme, par les cellules tumorales, permettent aux cellules anormales de gagner le flux sanguin et ainsi créer les métastases à différents endroits du corps, phénomène rendant la maladie mortelle. Le fait d'avoir identifié la fonction et le mécanisme de ces deux éléments ouvre désormais la porte à l'élaboration d'une stratégie thérapeutique visant à les inhiber, et ainsi développer de nouveaux traitements pour le cancer du pancréas. Cette découverte prend des airs de victoire pour la jeune chercheuse et pour le laboratoire de Biochimie de l'Université de Girona

ERYTECH Pharma a terminé le recrutement des patients dans son essai clinique de phase I dans le cancer du pancréas


Premier essai clinique de Graspa sur une tumeur solide
Bon profil de tolérance de Graspa observé sur des patients en dernière ligne de traitement
Etape majeure dans le déploiement de son produit phare dans les tumeurs solides
ERYTECH Pharma vient de terminer le recrutement des patients dans un essai clinique de phase I avec son produit phare Graspa dans le cancer du pancréas. Ce produit contient l'enzyme L-asparaginase, encapsulée dans les globules rouges, technologie propriétaire d'ERYTECH Pharma. Les premiers résultats obtenus dans cette étude ont montré que Graspa était actif avec un profil de tolérance satisfaisant chez des patients en dernière ligne de traitement. Fort de ce succès, ERYTECH envisage de poursuivre le développement clinique de Graspa dans le cancer du chez des patients potentiellement répondeurs au traitement.

« Nous sommes heureux de ces résultats dans le cancer du pancréas. Graspa montre sa bonne tolérance chez ces patients, particulièrement fragiles, quand d'autres études ont montré une toxicité importante avec les autres formes d'asparaginase. Nous avions obtenu les mêmes résultats dans la leucémie ; c'est la première fois dans une tumeur solide», déclare le Dr Yann Godfrin, co-fondateur, Vice-Président et Directeur Scientifique d'ERYTECH Pharma.

Citation :

Éric, si j'ai pu ne serais-ce que momentanément minimiser ton espoir sur un médicament ou l'autre , tu m'en vois désolé. Comme ce forum a le but de soutenir les espoirs de tout le monde contre le cancer en plus d'être désolé, je suis au minimum malhabile et au pire un sale con...

A vrai dire, je n'avais pas interprété tes messages dans ce sens. Peut-être que ma syntaxe t'a orientée vers des conclusions auxquelles je n'ai jamais pensé ?

Quoiqu'il en soit, moi aussi je change d'espoir souvent, au gré de la littérature scientifique comme des informations que tu collectes . Mais je fais bien attention à ne pas m'emballer, et mon esprit reste rationnel. Dans mon cas (je devrais dire dans mon cancer précis), la feuille de route est simple :
- dans le meilleur des cas, résécabilité après chimio = soit rémission totale, soit espérance de vie augmentée avant rechute prévisible après opération, laps de temps pendant lequel les techniques seront améliorées, voire permettront l'éradication tant attendue.
- dans le pire des cas, résécabilité impossible après chimio, donc délais raccourcis en ce qui concerne l'espoir du ou des traitements nouveaux.

Tout ceci n'est qu'une question de temps, et comme tu le signales, des produits efficaces à 15 % au départ peuvent le devenir à 100 % au gré des recherches. A ce propos, le protocole Folfirinox dont je bénéficie est issu de produits connus de longue date. C'est juste leur association qui a permis de d'être plus efficaces.

Donc, recherches sur les nanoparticules, radionucléides ou le gruyère râpé, peu m'en chaud à partir du moment où il y a recherches. C'est un pilier de l'espoir.
Quant au travail, c'est un médicament personnel qui ne convient pas forcément à tout le monde. En ce moment, c'est une semaine sur deux car je suis volontaire, même si je pourrais tout aussi bien rester à la maison. Tant que cela me dégage l'esprit et que ce n'est pas contraignant...

Citation :

En attendant, toute progression dans la recherche (et la durée de survie) comme le Sunitibib ou le Sorafenib conforte mon optimiste, même si comme toi, je trouve cela insuffisant : on ne parle que d'augmentation de durée de vie, et non d'éradication. Toutefois, je compte personnellement sur ce temps gagné pour voir arriver LE traitement.

Éric, si j'ai pu ne serais-ce que momentanément minimiser ton espoir sur un médicament ou l'autre , tu m'en vois désolé. Comme ce forum a le but de soutenir les espoirs de tout le monde contre le cancer en plus d'être désolé, je suis au minimum malhabile et au pire un sale con...

D'autant plus qu'il y a des espoirs qui commencent petit et que la pratique améliore. Le Glivec au départ était efficace pour 15% des cas et è la fin 100% d'un certain cancer.

L'idée c'est que je change souvent d'espoir pour moi-même parce que probablement que j'ai l'espoir violent (il y a un poême sur quelqu'un qui trouve l'espoir violent !? non ? -enfin ça n'a pas d'importance...)

Même depuis que je t'ai "parlé" j'ai lu un article qui disait que dans mon cancer, il avait "découvert" que le cancer de la avait deux voies qui fonctionnaient en alternative pour se développer et que les chercheurs avaient découvert le moyen de bloquer l'autre voie (PI3 kinase) du coup, l'histoire des éléments qui émettent des radiations alpha et la perspective de m'éclairer à même mon urine fluorescente la nuit quand je vais faire mon pipi m'intéresse beaucoup moins et l'espérance d'un médicament amélioré qui prolonge mon espérance de vie et me délivre de ma peur est changé de support.

En plus de ne pas être un médecin, je ne suis pas un scientifique non plus qui serait capable d'évaluer au plus juste ces diverses espoirs.

Aujourd'hui je lis un article sur à nouveau les nucléides et leurs emploie dans le cancer. Ça a a l'air d'un secteur qui se développe en même temps c'est louche parce qu'il parle de "terre rare" ce qui est un thème à l amode on dirait :

Citation :

A cancer diagnosis is not necessarily a death sentence. There are now quite a number of possibilities to treat cancer. In addition to radiotherapy and chemotherapy, so-called radionuclide treatment has also become an important component in the fight against the mutated cells. It involves injecting radioactive elements, so-called nuclides, into the patient's circulatory system. Bonded to special molecules which preferentially attach themselves to cancer cells, the nuclides are pumped through the body by the heart until they finally find their target: a cancer cell. Having arrived there, they attach themselves to its cell walls, decay and thus release radiation into their surroundings. This attacks the cancer cells at close range and ideally destroys them.

Un diagnostique de cancer n'est pas nécessairement une sentence de mort. Il y a pas mal de possibilités pour traiter le cancer. En plus de la radiothérapie et de la chimiothérapie, il y a aussi un traitement aux radionucléide qui est devenu une composante importante dans le combat contre le cancer contre les cellules mutées. Cela implique des éléments radioactifs injectés dans le corps du patient. Liés à des molécules spéciales qui s'attachent aux cellules cancéreuses ...

Je crois que je vais mettre l'article au complet quelque part.

Tu me diras que je n'ai pas de vie pour suivre ces micros développements de la recherche journellement et tu auras raison mais on dirait que je ne peux m'en empêcher et que je ne trouve rien d'autre d'intéressant depuis que le cancer m'a volé ma vie...c'est pour ça que j'ai l'espérance très développée J'en suis même venu à trouver que les gens travaille trop inutilement

Mais c'est une idée personnelle, j'ai lu l'autre jour que tu travaillais encore et peut-être que c'est bien aussi pour ne pas trop pensé à tout ça. donc si tu veux me lancer sur une recherche plus spécifique te gènes pas pour le demander.

En addendum au message ci-dessous et aux résultats que j'ai postés à la rubrique témoignages : les traitements prometteurs précités sont connus du praticien qui me suit. Apparemment, ils sont même tous d'origine française, et les hôpitaux n'hésitent pas à en faire usage dans les cas désespérés (c'est du moins ce que la toubib m'a laissé entendre), mais cet usage ne vaut pas validation.
Ce qui voudrait dire qu'en désepoir de cause, des "essais" que l'on peut qualifier d'officieux donnent lieu à des essais cliniques d'envergure, selon les résultats obtenus de ci de là... Et ce tâtonnement initial dont on ne connaissait pas trop les effets secondaires devient protocole validé, une fois les "doses" maîtrisées.
C'est un aspect des choses que je n'avais pas encore appréhendé...

Effectivement, on ne sait pas d'où viendra le salut. En tout cas je comprends ton espoir sur cette possible thérapie : c'est en quelque sorte une mini bombe "sale" pour éradiquer les cellules cancéreuses définitivement avec un seul problème technique de taille : limiter ses effets aux tumeurs.
En attendant, toute progression dans la recherche (et la durée de survie) comme le Sunitibib ou le Sorafenib conforte mon optimiste, même si comme toi, je trouve cela insuffisant : on ne parle que d'augmentation de durée de vie, et non d'éradication. Toutefois, je compte personnellement sur ce temps gagné pour voir arriver LE traitement.
(je passe à la rubrique témoignages pour les nouvelles...)

Je mets cet article ici parce effectivement ça pourrait une bonne thérapie contre le cancer du mais ça s'applique à beaucoup de cancer, d'ailleurs il y avait un article sur l'alpharadine contre le cancer de la qui développait le même rationnel.

C'est un rationnel assez compliqué et pour l'alpha-machin, j'avais senti le besoin d'aller chercher une vidéo dont j'ai tiré des photos pour essayer de comprendre mieux avec une explication en français pas à pas (mais si j'ai mis les photos, je comptais mettre les explications française plus tard ce que je n'ai pas encore fait.)

En fait Éric je pensais à ça l'autre jour quand j'écrivais qu'on ne sait pas d'ou viendra notre salut. Je ne sais pas si c'est arrivé avec cette thérapie à base de particules qui émettent des rayons alpha mais ça me donne plus confiance que les autres thérapies parce que ça a l'air pussant comme thérapie. Dans la petite vidéo que j'ai mise pour l'alpha-machin, ils disaient que ça prenaient des instructions pour disposer de tes liquides corporelles comme des déchets radioactifs en fait...


(June 13, 2011) — Research introduced at SNM's 58th Annual Meeting could be a sign of hope for patients with neuroendocrine cancer not responding well to standard therapies. Most radiotherapies use medical isotopes that emit beta radiation. The therapy in this study employs alpha particles, which have potential for higher potency. In fact, one single atom could be enough to kill an entire cancer cell.

La recherche présentée au 58 ième congrèa annuel du SNM pourrait être un signe d'espoir pour les patients aux prises avec un cancer neuroendoctrinal qui ne répond pas bien aux thérapies standards. La plupart des radiothérapies utilise des isotopes médicaux qui émettent des radiations béta. La thérapie dans cette étude emploie des particules ALpha qui ont un potentiel de plus grande puissance. En fait, un seul atome pourait être assez pour tuer une cellule cancéreuse entière.

"Until now, the usage of alpha radionuclides was limited to direct injection into the tumor or the use of only very small doses," says Clemens Kratochwil, MD, lead author of the study from the University of Heidelberg, Heidelberg, Germany, and the Institute for Transuranium Elements, European Commission, Joint Research Centre, Karlsruhe, Germany. "This is the first patient study of dose escalation involving the injection of a specific tumor-targeted peptide tagged with an alpha-emitter. This provides additional options for patients with therapy-resistant cancers; further studies could expand the development and safe use of alpha-emitter therapies for patients with other forms of cancer."

Jusqu'à maintenant, l'usage de radionucléides alpha était limité à des injections direstes dans la tumeur ou à utiliser en très petites doses. C'est la première fois qu'une étude sur un patient implique une escalade dans la dose impliquant l'injection d'un peptide ciblé sur une tumeur avec un émetteur alpha. Cela fournit des options additionnels pour les patients avec des thérapies pour des cancers résistants. Des études plus étendues pourraient fournir un usage sécuritaire des émetteurs alpha pour d'autres cancers.

Neuroendocrine cancer affects cells that translate neuronal information into hormonal information. Hormones and neuroendocrine nerve cells control a range of physiological processes, including efficiency of digestion, cellular metabolism, blood flow and the reproductive cycle. This type of cancer can therefore affect organs including the pancreas, the bowel, the thyroid gland and the lungs, among many others. Neuroendocrine cancer can go undetected for years and spread (metastasize) to other organs, especially the liver, bones and lymph nodes.

Les cancers neuroendocrinaux affectent des cellules qui transmettent de l'information neuronale dans l'information hormonale. Les hormones et les neuroendocrines contrôlent beaucoup de processus physiologique. Ce type de cancer peut dès lors affecter des organes comme le l'estomac. la glande thyroide et le parmi d'autres Le cancer neuroendocrinal peut rester indétecter pour des années et métastaser à d'autres organes, spécialement le les os et les nodules lymphatiques.

Standard therapy for neuroendocrine cancer is surgery and chemotherapy, as well as radiotherapy. Radiotherapy uses ionizing radiation to kill cancer cells by damaging their DNA. More targeted therapies come in the form of radioimmunotherapy and radiopeptide therapy, comprising a radionuclide bound or used in conjunction with an antibody or peptide that specifically targets the cancer tissue. A range of radionuclides, also known as medical isotopes, are used depending on the type of cancer, the kind of tumor and stage of disease. Most radiotherapies use beta-emitting particles, but more recently researchers have been conducting studies regarding the use of alpha-emitting particles, which have a very near-range and high-energy effect where administered. The benefit of alpha-therapy is its high cytotoxicity, or ability to kill cells -- both cancerous and healthy cells. For this reason, scientists must test the safety of alpha-therapy and identify the most appropriate dose to avoid toxicity in normal tissues.

La thérapie standard pour un cancer neuroendocrinal est la chirurgie et la chimiothérapie aussi bien que la radiothérapie. La radiothérapie utilise la radiation ionisée pour tuer les cellules cancéreuses en endommageant leur ADN. Plus de thérapies ciblées viennent sous la forme de radioimmunothérapie et de thérapie par radiopeptide comprenant une liaison avec un radionucléide ou utilisée en conjontion avec un anticorps ou un peptide qui cible spécifiquement le tissu cancéreux. Une sorte de radionucléide, aussi connu pour être des isotopes médicaux sont utlisées sont utilisés dépendamment de du type de cancer, de la sorte de tumeur et du stage de la maladie.

La plupart des radiothérapies utilise des particules Béta mais tout récemment les chercheurs ont été amenés à étudier les particules alpha qui ont un rayon d'action plus restreint et avec plus d'énergie quand elles sont admionistrées. Les bénéfices pour la particule alpha est sa haute cytotoxicité et son abilité à tuer les cellules, cancéreuses ou non. Pour cette raison les scientifiques doivent tester la sécurité de l'alpha-thérapie et identifier la dose l aplus appropriée popur éviter la toxicité pour les tissus sains.

This study is focused on a cancer therapy called 213Bi-DOTATOC peptide receptor alpha-therapy. DOTATOC, as a tumor-targeting probe labeled with different radionuclides, has been under investigation in the University Hospital of Heidelberg for more than a decade. This peptide analog mimics the endocrine-system regulating hormone somatostatin. The latest advance for the treatment is the use of alpha-emitter 213 Bismuth, a radionuclide that is bound to DOTATOC and injected. Researchers administered the therapy to 14 patients with neuroendocrine liver metastases resistant to previous treatment with beta-particle peptide therapy. The therapy was found to be highly effective for targeting neuroendocrine tumors and inducing remission of metastases without dangerous toxicity to healthy tissues. Further studies are scheduled to escalate dosage further for even greater cancer-killing power for metastatic neuro-endocrine cancer patients. Additional alpha-emitter therapy studies are also continuing to determine their efficacy for treating other therapy-resistant cancers.

CEtte étude est basée sur une thérapie contre le cancer appelé l'alpha-thérapie du peptide récepteur 213Bi-DOTATOC. DOTATOC comme une sonde qui cible la tumeur avec différents radionucléides a été sous observation pour plus d'une décade. Cet analogue de peptide imite la somatostatine, une hormone qui régule le système endocrinien. La dernière avancée du traitement est l'usage du bismuth 213, un radionucléide qui se lie avec DOTATOC et que l'on imjecte .

Les chercheurs ont administrés la thérapie à 14 patients avec des métastases au foie résistantes aux autres thérapies avec des paricules béta. La thérapie a été hautement efficace pour cibler les tumeurs endoendocriniennes et induire la rémission des métastases sans sans danger pour les tissus sains. Des études plus profondes sont nécessaires pour ajuster les doses pour un éventuel pouvoir encore plus grand de tuer des cellules pour les patients avec un cancer neuro-endocrinien. Des thérapies à bases de particules qui émettent des rayons alpha sont aussi à l'étude dans d'autres cancers.

Ça c'est février 2011 :

Deux médicaments améliorent le pronostic du cancer du pancréas

Jeudi 10 février 2011


Le cancer du pancréas compte parmi les cancers les plus difficiles à soigner. Les médecins disposaient jusqu'alors de peu d'options thérapeutiques mais deux médicaments pourraient nettement retarder la survenue des complications et des décès. Ces nouvelles études publiées dans le New England Journal of Medicine pourraient bien changer la prise en charge de cette terrible maladie.


Le cancer du pancréas, une mortalité élevée à 5 ans
Le pancréas est une glande située près de l'estomac, notamment impliquée dans la régulation de la digestion et du taux de sucre dans le sang. Le cancer de cette glande est rare. Il semble un peu plus fréquent chez l'homme, les fumeurs et les personnes en surpoids.


Lorsqu'il est diagnostiqué, ce cancer très agressif provoque le plus souvent le décès dans les 5 années qui suivent, malgré l'utilisation de la chirurgie, de la radiothérapie et/ou de la chimiothérapie. C'est cette maladie qui a récemment emporté l'acteur Patrick Swayze, et affecte actuellement le créateur d'Apple, Steve Jobs.

Depuis plusieurs décennies, la recherche n'a pas pu apporter d'avancées importantes contre ce fléau. Mais deux molécules, initialement développée pour traiter le cancer du rein, semblent enfin pouvoir améliorer nettement la durée de la survie des patients et retarder l'aggravation de la maladie.


Le sunitinib multiplierait par 2 la durée de survie sans progression de la maladie
Le Pr Eric Raymond de l'hôpital Beaujon (Clichy, France) et son équipe ont recruté 171 patients présentant un cancer du pancréas avancé (2 ans d'espérance de vie en moyenne). Chacun ont reçu soit 37,5 mg par jour de sunitinib (Sutent , laboratoires Pfizer) sous forme de gélules, soit un placebo (ni le médecin, ni le patient ne savait s'il était dans le groupe placebo ou le groupe Sutent - principe du double aveugle). Le sunitinib bloque la molécule VEGF, qui est un facteur de stimulation de l'angiogénèse (constitution de néovaisseaux sanguins destinés à alimenter la tumeur).
L'objectif principal de l'étude était de comparer la durée de survie sans aggravation notable de la maladie ("survie sans progression"), ainsi que le taux de réponse au médicament, la survie globale et la sécurité clinique du médicament.


Cette étude a dû être arrêtée prématurément en raison de l'évidente efficacité du médicament : 25 % des patients sous placebo étaient déjà décédés, contre "seulement" 10 % des patients sous sunitinib. Les données recueillies ont également montré que la durée moyenne de survie sans progression était de près d'1 an dans le groupe traité (11,4 mois), contre seulement 5,5 mois dans le groupe placebo. Ce médicament bloque une molécule particulière appelée mTOR, qui est impliquée à la fois dans la croissance des cellules cancéreuses et dans l'angiogénèse.
Près de 10 % des patients avaient une réponse clinique sous Sutent , contre 0 % sous placebo. Les effets secondaires les plus fréquents n'ont pas été graves (diarrhée, nausées, vomissements et fatigue). Cependant 12 % des patients ont présenté une baisse des globules blancs (neutropénie), mais apparemment sans conséquences graves.

Ce médicament, déjà utilisé dans le traitement du cancer du rein, semble donc efficace pour retarder l'évolution péjorative du cancer du , et pourrait donc s'avérer utile, à condition que ses effets secondaires soient suffisamment maîtrisables pour permettre sa prise régulière et continue.

L'Evérolimus permet aussi un allongement de la survie
Le cancérologue américain James Yao et son équipe ont testé une autre molécule habituellement utilisée dans le cancer du rein, l'Evérolimus (Afinitor , des laboratoires Novartis). Pour tester l'efficacité de cette molécule, 410 patients en ont pris 10 mg par jour, sous forme de comprimés, ou un placebo (étude en double aveugle).

Les résultats sont étonnamment comparables à ceux obtenus avec le Sutent : la médiane de survie sans progression était de 11 mois sous Afinitor , contre 4,6 mois seulement sous placebo. A 18 mois, 34 % des patients sous Afinitor étaient encore vivants sans avoir connu une progression de leur maladie, contre seulement 9 % de ceux qui prenaient un placebo.

Ce médicament a également entraîné la survenue d'effets indésirables, en particulier une stomatite avec des aphtes (64 % des patients traités), une éruption cutanée, de la diarrhée ou de la fatigue. Plus rarement une anémie et/ou une hyperglycémie sont survenues, sans conséquence suffisamment grave pour arrêter le traitement.

Ces deux médicaments semblent donc doubler, voire tripler à terme, les chances de survie sans progression du cancer du pancréas. C'est vrai que c'est bien mais moi je suis comme un enfant boudeur, je n'ai pas demandé d'avoir un cancer et je crois que je vais retenir mon souffle jusqu'à temps que le mien parte...sérieusement je crois qu'ils peuvent faire mieux que ça. Moi j'attend au moins qu'ils se débrouillent pour nous sauver la vie. Certes, ces deux traitements comportent des effets secondaires, mais ils semblent contrôlables. Par ailleurs, le rapport bénéfice/risque est à considérer en regard de la gravité de la maladie sans traitement. On doit cependant attendre que ces résultats se confirment lors de nouvelles études cliniques à venir (en particulier en termes de survie globale). En fonction des résultats, le pronostic de cette maladie pourrait demain être considérablement amélioré.


Jean-Philippe Rivière


Sources :

- "Sunitinib Malate for the Treatment of Pancreatic Neuroendocrine Tumors", Raymond E et coll., New England Journal of Medicine, 10 février 2011, résumé accessible en ligne

- "Everolimus for Advanced Pancreatic Neuroendocrine Tumors", Tao J et coll., New England Journal of Medicine, 10 février 2011, résumé accessible en ligne

C'est vrai pour le sunitinib, c'est un espoir également, j'ai trouvé ceci qui dit que c'est une option valble pour le traitement du cancer du pancréas, il restait à ce moment des études à faire pour savoir à quel moment le médicament peut intervenir. J'essaierai d'avoir quelque chose de plus nouveau comme info.

Sunitinib (Sutent de Pfizer)

Le sunitinib, qui avait montré des résultats
spectaculaires en phase I (figure 2) [8] et
encourageants en phase II [9], vient de
démontrer sa supériorité sur le placebo
dans une étude de phase III ayant inclus
des patients avec TED ( tumeurs endocrines digestives) duodéno-pancréa-
tique bien différenciée avancée et évolu-
tive [10]. L’objectif principal de l’étude,
montrer une amélioration significative de
la survie sans progression après traitement
par sunitinib, a été atteint dès l’analyse
intermédiaire portant sur 112 patients (sur
es 340 initialement prévus). La survie sans
progression médiane était de 11,1 mois
pour les patients recevant le sunitinib,
contre 5,5 mois dans le groupe placebo
(HR = 0,4, p < 0,001) (figure 3). La tolé-
rance du traitement à la dose de 37,5 mg
par jour en continu était acceptable.


Conclusion
Les résultats des essais cliniques récents
laissent penser que les traitements anti-
angiogéniques pourraient très rapidement
devenir une option thérapeutique majeure
dans la prise en charge des TED. Les résul-
tats définitifs des études en cours permet-
tront de préciser l’efficacité et la tolérance
du bevacizumab en association à la
chimiothérapie, mais des études compa-
ratives de phase III seront nécessaires pour
préciser ses indications. Le sunitinib peut
d’ores et déjà être considéré comme une
option thérapeutique valable dans le trai-
tement des TED pancréatiques avancées
évolutives (mais sans AMM pour le
moment). Des études futures devront
préciser sa place par rapport aux autres
traitements disponibles (chimiothérapie
associant streptozotocine, 5-fluoro-uracile
et/ou adriamycine notamment) et ses indi-
cations préférentielles.


en date de janvier 2010

http://www.john-libbey-eurotext.fr/fr/VEGF/VEGF.SOM.17/7-8.pdf

Bonjour Éric,

Je souffre simplement que les recherches soient si lentes et pour ma part j'apprécie lorsqu'il y a une espoir réel que les chercheurs éradiquent presque complètement la maladie ou qu'ils la tranforment en maladie chronique mais nous arriver avec quelques mois de survie de plus, je ne sais pas pour eux mais moi ça me gènerait comme "cadeau", ça doit être moi qui est un vieux marabout par contre


ici par exemple, l'article explique ce sont les cellules macrophages qui viennent sur le site du cancer du pancréas qui protègent le cancer en fait et que les anticorps monoclonaux CD40 rééduquent les cellules et font qu'ils passent à l'attaque.

Hier je mettais sur le forum un article qui me semblait expliquer la même chose avec des médicaments différents pour le cancer du colon ici

Ça me parait donc assez crédible comme technique et manière d'Aborder le problème, de plus c'est récent, le premier article dont je te parle sur le cancer du pancréas date du 31 mars 2011 et l'autre d'hier.

Je pense que tu as raison, il y a une accélération dans ce qu'il trouve et c'est une synergie quand ils trouvent quelque chose dans un cancer, ils vérifient si ça s'applique à d'autres cancers. Si tu penses aussi que les moyens qu'ils ont augmentent, ils ont cartographié le génome sain et le génome du cancer, ils ont des instruments pour voir ce qui se passe de plus en plus de prés. De plus, une armée de chercheurs travaillent comme des fourmis et découvrent des petits bouts du puzzle chacun dans son coin et quand ils se réunissent comme à Chicago dernièrement, ils se présentent leurs découvertes et ça apparait encore plus qu'ils avancent. Des réductions de récurences de 65% par ici, des progrès dans les médicaments ciblées par là.

Oui ils vont l'avoir la bête. Les médicaments anti-angiogenéique aussi progressent bien, je vais vérifier par rapport au cancer du pancréas s'il y a quelque chose de spécial là-dessus mais il y a des chose qu'ils toruvent dans un cancer mais qui peut servir dans un autre aussi on ne sait pas de quel coté va venir la cavalerie qui va nous délivrer.