Le cancer du pancréas

Denis, je ne comprend pas pourquoi tu as hésité sur le Folfirinox : c'est un espoir, même si, in fine, il ne s'agit que de prolongation de l'espérance de vie. Personnellement, cela ne me choque pas, au contraire : chaque seconde de gagnée, par quelque traitement que ce soit, est un espoir de plus quant à l'apparition de nouveaux traitements, voire du traitement "définitif".
A ce propos, as-tu déjà trouvé ddes articles sur ces "nouveaux médicaments capables d’affamer les tumeurs" qui visent à "bloquer l’apparition des vaisseaux nourrissant la tumeur et l’empêcher de se répandre dans l’organisme. Privée d’énergie, la tumeur se nécroserait" :

"Le sunitinib mis au point par les laboratoires Pfizer donne actuellement des résultats prometteurs pour le traitement des tumeurs stromales gastro-intestinales (cancer du tissu qui soutient les organes digestifs) et du cancer du rein métastatique. Face à cette dernière maladie, ces médicaments constituent un espoir pour des patients à qui on avait jusqu’alors peu d’options thérapeutiques à proposer après la chirurgie. Et les bénéfices vont de l’arrêt de la progression de la maladie pendant plusieurs mois à une régression quasi-complète des tumeurs ! Certains patients autrefois condamnés ont pu reprendre une vie normale. Néanmoins, il est actuellement difficile de parler de rémission complète, on ne sait pas si les cellules cancéreuses sont mortes totalement asphyxiées ou si elles sont capables de rester en sommeil. Disponibles actuellement dans le cadre d’essais thérapeutiques, ce médicament serait en cours d’enregistrement auprès des autorités de santé européennes et américaines et pourrait arriver sur le marché dès le début de l’année prochaine9.

Trouvé entre autre sur Doctissimo et corroboré par quelques reportages en marge du colloque international sur le cancer. J'ai l'impression que la recherche passe la surmultipliée. ou est-ce une impression, justement, de quelqu'un qui ne pensait que le cancer n'arrivait qu'aux autres ?

Peut-être que je n'aurais pas du copier ce texte sur le Folfirinox ?!

Je me rappelle avoir hésité.

Ce qui a pesé selon moi c'est que ça me semblait inévitable de tomber dessus en cherchant (ou même en ne cherchant pas) sur internet...

Et puis ça double la moyenne de temps de survie sans la maladie, ce n'est pas une mauvaise nouvelle.

Mais c'est vrai que j'aimerais n'avoir que de bonnes et meilleures nouvelles à écrire, que des informations remplies d'espoir et que je file un peu "cheap" d'avoir copié ça parce que ça ne parait pas assez comme bonnes nouvelles.

Il y a un endroit dans la conscience ou tout devient très relatif vis-à-vis de cette maladie. Il y a des cancers par exemple (le mien ) ou la survie est très longue mais très douloureuse.

Peut-être que tes médecins vont être capables de t'opérer et de te guérir complètement aussi. J'aimerais que tu nous le dises si ça se produit pour que d'autres puissent se rattacher à ton expérience et espérer.

Je ne sais trop peut-être que je devrais suivre mon intuition et sur certaines informations qui me paraissent ne pas soutenir assez de raisons d'espérer surtout quand je sais comme c'est le cas que ça intéresse de très près quelqu'un qui est présent sur le forum. C'est difficille cette question, j'essais que ce soit de l'espoir pour tout le monde mais moi-même souvent je suis désespéré et parfois très malhabile dans mes réponses.

Mais la vie ne s'arrête pas à ce que je dis ou à ce que n'importe qui dit et tu n'es pas une stastistique ou même une moyenne. Tu peux guérir et tu peux faire mentir tout ça. Enk c'est ce que je te souhaite. Reviens nous dire un mot, je suis sûr que ça ferait plaisir à plusieurs ici.

Dois-je me réjouir de cette étude ? En effet, je suis sous le protocole Folfirinox. Etat général "bien conservé", etc.
Je confirme aussi pour la neutropénie et peut être l'allopécie, bien que cette dernière ne soit pas encore trop visible : je suis déjà un peu chauve
Avec un peu de chance, je survivrai assez longtemps pour un nouveau traitement...

Thierry Conroy et coll. ont testé un nouveau protocole thérapeutique dans le cadre d’un essai de phase 2-3 chez 342 patients souffrant d’un adénocarcinome pancréatique métastasé. Pour être admis dans cet essai, les malades devaient n’avoir jamais été traités par chimio ou radiothérapie et avoir un état général conservé (statut 0 ou 1 selon le score de l’Eastern Cooperative Oncology Group). De plus le taux de bilirubine devait être inférieur à 1,5 fois la normale ce qui excluait un grand nombre de cancers de la tête du pancréas.

Ces patients recrutés dans 48 centres français ont été randomisés en ouvert entre :

- un traitement « classique » par gemcitabine (10 injections d’1 gramme/m2/semaine avec une semaine d’arrêt après la 7ème injection) ;
- et le protocole FOLFIRINOX qui comporte toutes les deux semaines une association séquentielle d’oxaliplatine (85 mg/m2), de leucovorine (400 mg/ m2), d’irinotecan (180 mg/ m2) et de fluorouracil (400 mg/m2 en bolus suivi par une injection de 2 400 mg/m2 sur 46 heures).

Six mois de traitement étaient prévus chez les répondeurs.

Le critère de jugement principal choisi était le plus dur puisqu’il s’agissait de la survie globale.

Les résultats montrent que le FOLFIRINOX constitue un progrès important dans la prise en charge du KP :

- la survie médiane est passée de 6,8 mois dans le groupe contrôle à 11,1 mois (p<0,001) ;
- les taux de survie à 6, 12 et 18 mois étaient de 75,9 %, 48,4 % et 18,6 % dans le groupe FOLFIRINOX, contre respectivement 57,6 %, 20,6 % et 6 % dans le groupe gemcitabine ;
- la médiane de survie sans progression était de 6,4 mois dans le groupe FOLFIRINOX contre 3,3 mois dans le groupe gemcitabine (p<0,001) ;
- le taux de réponses objective s’est accru de 9,4 % dans le groupe contrôle à 31,6 % dans le groupe FOLFIRINOX (p<0,001).
Ainsi, les durées de survie et de survie sans récidive ont été presque doublées sous ce protocole (voir courbes). Ce pronostic moins défavorable a été observé dans tous les sous groupes analysés et s’est accompagné d’une détérioration moins rapide de la qualité de vie.

En revanche, le FOLFIRINOX a été moins bien toléré que la gemcitabine avec plus de neutropénies, de neutropénies fébriles, de thrombocytopénies, de diarrhées, de neuropathies sensitives et d’alopécies.

Au total les résultats de ce protocole paraissent les meilleurs obtenus jusqu’ici dans le KP métastasé puisque récemment la survie médiane n’a été accrue que de 0,33 mois dans un essai d’une association gemcitabine-erlotinib ou de 0,9 mois dans une étude évaluant une combinaison gemcitabine-capecitabine.

Il faut cependant souligner à nouveau que les patients inclus dans ce nouvel essai étaient très sélectionnés puisque leur état général devait être relativement conservé et qu’ils devaient avoir une bilirubine sub-normale.




Dr Nicolas Chabert

Cancer du pancréas: Novartis obtient le feu vert américain pour l'Afinitor
(AFP) – Il y a 6 heures

ZURICH — Le groupe pharmaceutique suisse Novartis a obtenu le feu vert de l'Agence américaine des médicaments (FDA) pour la commercialisation du médicament Afinitor dans le traitement de tumeurs neuroendocriniennes du pancréas.

La FDA a autorisé l'Afinitor en comprimés pour soigner les patients atteints d'un cancer du pancréas au stade avancé, a précisé Novartis dans un communiqué publié dans la nuit de jeudi à vendredi. L'Afinitor devient ainsi aux Etats-Unis le premier nouveau traitement disponible pour cette maladie en 30 ans, selon le laboratoire.

Ce cancer spécifique du est diagnostiqué au stade avancé chez 60% des patients, rendant le traitement plus difficile car les tumeurs se sont réparties dans d'autres parties du corps et la maladie est devenue plus agressive, a ajouté Novartis. Seul 27% de ces patients survivent plus de cinq ans.

Le groupe suisse a soumis des demandes d'homologation en Europe, en Suisse et dans d'autres pays pour ce traitement.

Afinitor, qui est également homologué pour le traitement du cancer du rein, est l'un des médicaments oncologiques phares de Novartis, qui a réalisé avec cette molécule des ventes de 243 millions de dollars (178,1 millions d'euros) en 2010.

Jeudi 10 février 2011


Le cancer du pancréas compte parmi les cancers les plus difficiles à soigner. Les médecins disposaient jusqu'alors de peu d'options thérapeutiques mais deux médicaments pourraient nettement retarder la survenue des complications et des décès. Ces nouvelles études publiées dans le New England Journal of Medicine pourraient bien changer la prise en charge de cette terrible maladie.


Le cancer du pancréas, une mortalité élevée à 5 ans
Le pancréas est une glande située près de l'estomac, notamment impliquée dans la régulation de la digestion et du taux de sucre dans le sang. Le cancer de cette glande est rare. Il semble un peu plus fréquent chez l'homme, les fumeurs et les personnes en surpoids.


Lorsqu'il est diagnostiqué, ce cancer très agressif provoque le plus souvent le décès dans les 5 années qui suivent, malgré l'utilisation de la chirurgie, de la radiothérapie et/ou de la chimiothérapie. C'est cette maladie qui a récemment emporté l'acteur Patrick Swayze, et affecte actuellement le créateur d'Apple, Steve Jobs.

Depuis plusieurs décennies, la recherche n'a pas pu apporter d'avancées importantes contre ce fléau. Mais deux molécules, initialement développée pour traiter le cancer du rein, semblent enfin pouvoir améliorer nettement la durée de la survie des patients et retarder l'aggravation de la maladie.


Le sunitinib multiplierait par 2 la durée de survie sans progression de la maladie

Le Pr Eric Raymond de l'hôpital Beaujon (Clichy, France) et son équipe ont recruté 171 patients présentant un cancer du avancé (2 ans d'espérance de vie en moyenne). Chacun ont reçu soit 37,5 mg par jour de sunitinib (Sutent , laboratoires Pfizer) sous forme de gélules, soit un placebo (ni le médecin, ni le patient ne savait s'il était dans le groupe placebo ou le groupe Sutent - principe du double aveugle). L'objectif principal de l'étude était de comparer la durée de survie sans aggravation notable de la maladie ("survie sans progression"), ainsi que le taux de réponse au médicament, la survie globale et la sécurité clinique du médicament.



Cette étude a dû être arrêtée prématurément en raison de l'évidente efficacité du médicament : 25 % des patients sous placebo étaient déjà décédés, contre "seulement" 10 % des patients sous sunitinib. Les données recueillies ont également montré que la durée moyenne de survie sans progression était de près d'1 an dans le groupe traité (11,4 mois), contre seulement 5,5 mois dans le groupe placebo. Près de 10 % des patients avaient une réponse clinique sous Sutent , contre 0 % sous placebo. Les effets secondaires les plus fréquents n'ont pas été graves (diarrhée, nausées, vomissements et fatigue). Cependant 12 % des patients ont présenté une baisse des globules blancs (neutropénie), mais apparemment sans conséquences graves.

Ce médicament, déjà utilisé dans le traitement du cancer du rein, semble donc efficace pour retarder l'évolution péjorative du cancer du pancréas, et pourrait donc s'avérer utile, à condition que ses effets secondaires soient suffisamment maîtrisables pour permettre sa prise régulière et continue.

L'Evérolimus permet aussi un allongement de la survie

Le cancérologue américain James Yao et son équipe ont testé une autre molécule habituellement utilisée dans le cancer du rein, l'Evérolimus (Afinitor , des laboratoires Novartis). Pour tester l'efficacité de cette molécule, 410 patients en ont pris 10 mg par jour, sous forme de comprimés, ou un placebo (étude en double aveugle).

Les résultats sont étonnamment comparables à ceux obtenus avec le Sutent : la médiane de survie sans progression était de 11 mois sous Afinitor , contre 4,6 mois seulement sous placebo. A 18 mois, 34 % des patients sous Afinitor étaient encore vivants sans avoir connu une progression de leur maladie, contre seulement 9 % de ceux qui prenaient un placebo.

Ce médicament a également entraîné la survenue d'effets indésirables, en particulier une stomatite avec des aphtes (64 % des patients traités), une éruption cutanée, de la diarrhée ou de la fatigue. Plus rarement une anémie et/ou une hyperglycémie sont survenues, sans conséquence suffisamment grave pour arrêter le traitement.

Ces deux médicaments semblent donc doubler, voire tripler à terme, les chances de survie sans progression du cancer du pancréas. Certes, ces deux traitements comportent des effets secondaires, mais ils semblent contrôlables. Par ailleurs, le rapport bénéfice/risque est à considérer en regard de la gravité de la maladie sans traitement. On doit cependant attendre que ces résultats se confirment lors de nouvelles études cliniques à venir (en particulier en termes de survie globale). En fonction des résultats, le pronostic de cette maladie pourrait demain être considérablement amélioré.


Jean-Philippe Rivière

Cancer du métastatique : un traitement plus efficace, une avancée majeure de la recherche française.

Les résultats de l'étude de phase II/III Prodige 4/ACCORD 11/0102 mettent en évidence le bénéfice d'un protocole de chimiothérapie appelé Folfirinox par rapport au traitement standard, la gemcitabine, dans le traitement du cancer du pancréas métastatique avec une survie nettement allongée (2,7 fois supérieure) et sans impact négatif sur la qualité de vie. Le Pr Thierry Conroy, oncologue au Centre Alexis Vautrin (Nancy, France) a présenté les résultats de cette étude lundi 7 juin 2010 à l'American Society of Clinical Oncology (ASCO) à Chicago, le congrès le plus important de la spécialité.

Le cancer du pancréas exocrine touche chaque année plus de 7000 personnes en France avec un pronostic sombre. Prodige 4/ACCORD 11/0102 est un essai clinique comparatif de phase II/III, mené de janvier 2005 à octobre 2009 sur 342 patients traités pour un cancer du pancréas métastatique. Cette étude a comparé l'évolution de deux groupes de patients en bon état général, l'un recevant le traitement de référence (chimiothérapie par gemcitabine), l'autre recevant un protocole nommé Folfirinox (combinaison de 4 molécules disponibles de longue date : oxaliplatine, irinotecan, 5 fluorouracile et acide folinique).

L'étude a été promue par le Bureau d'Etudes Cliniques et Thérapeutiques (BECT) de la Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (FNCLCC), en collaboration avec la Fédération Francophone de Cancérologie Digestive (FFCD) dans le cadre d'un accord PRODIGE (Partenariat de Recherche en Oncologie Digestive). Elle a obtenu le soutien de la Ligue contre le Cancer, du Programme hospitalier de recherche clinique en cancérologie (PHRC) et des laboratoires Pfizer et Sanofi pour les traitements Elle a été coordonnée par le Pr Thierry Conroy, oncologue au Centre Alexis Vautrin (Nancy, France), sous-directeur chargé de la recherche clinique et président du groupe des tumeurs digestives de la FNCLCC. Quarante-huit établissements hospitaliers français ont participé à cette étude, dont 14 Centres de Lutte Contre le Cancer.

Les résultats de l'étude, présentés lundi 7 juin 2010 à l'ASCO, démontrent que la nouvelle chimiothérapie retarde de plusieurs mois la progression de la maladie et maintient la qualité de vie. En première ligne de traitement, le Folfirinox apparaît plus actif que la gemcitabine avec une augmentation de la survie moyenne de 4 mois, sans impact négatif sur la qualité de vie des patients. Avec ce nouveau traitement, les chances d'être en vie à 1 an sont 2,4 fois supérieures. C'est la plus importante amélioration de survie jamais obtenue dans cette situation.

Les conclusions de l'étude permettent de recommander le Folfirinox comme nouveau traitement de référence pour les patients atteints de métastases de cancer du pancréas et en bon état général. Le traitement de référence, la gemcitabine, est appliqué dans les cancers du pancréas métastatiques depuis 1995. Hormis une étude américaine publiée en 2007 présentant le bénéfice d'une thérapie ciblée en complément de la chimiothérapie (pour une augmentation de l'espérance de vie de 14 jours), aucun résultat probant n'avait modifié le traitement de référence depuis 15 ans. Le protocole Folfirinox était en cours de développement au Centre Alexis Vautrin depuis 1998 et a déjà bénéficié à de nombreux patients. Ce protocole, déjà utilisé dans le cancer colorectal, est réalisable dans tout service spécialisé en chimiothérapie.

Les résultats de l'étude présentée par le Pr Thierry Conroy constituent donc une avancée majeure dans le traitement du cancer du pancréas. Après leur présentation à l'ASCO, rendez-vous annuel des oncologues du monde entier, ces travaux seront publiés et devraient ouvrir la voie à de nouvelles pistes d'é tudes, en particulier pour évaluer l'intérêt de ce traitement pour augmenter les chances de guérison après chirurgie.

(5 novembre 2010) - L'un des problèmes les plus frustrants auxquels sont confrontés les médecins qui traitent le cancer du est l'absence d'options thérapeutiques efficaces. Plus de 38.000 personnes aux Etats-Unis meurent de cette maladie chaque année, et de nouveaux médicaments et de nouveaux traitements font cruellement défaut.

Pendant près de trois décennies, les scientifiques et les médecins ont su qu'un gène appelé l'oncogène KRAS est muté dans pratiquement tous les cancers du pancréas, ce qui en fait une cible importante pour les scientifiques à la recherche d'un moyen d'arrêter la croissance des tumeurs du cancer du pancréas. Le problème est que le gène KRAS déclenche la croissance de cellules cancéreuses de nombreuses façons, à travers la cellule de multiples voies de signalisation, et les scientifiques ont eu de la difficulté de déterminer celle qui sera la plus prometteuse pour bloquer - une première étape importante dans la conception d'un médicament destiné aux patients .

Dans un article publié Novembre 5 dans le Journal of Biological Chemistry, une équipe de l'UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center a réduit l'objectif de cette quête scientifique à une protéine appelée RGL2.

Selon Channing Der, Ph.D., qui a dirigé la recherche, "Le chemin dont nous parlons dans cet article est celui que nous avons enquêter pendant plus de cinq ans, nous pensons qu'il est une cible intéressante pour la réalisation de ce qui a, à ce jour, été impossible:. Faire un médicament bloquant kras. "

Der, qui est un éminent professeur de pharmacologie et de l'UNC Lineberger membres, dit, «Nous sommes particulièrement optimistes quant à RGL2 parce que nous savons que cette protéine est une composante essentielle du gène KRAS de signalisation à une autre classe de protéines appelées Ral GTPases, qui sont essentiels pour la la croissance de presque toutes les tumeurs du pancréas. "

Travailler avec Jen Jen Yeh, MD, professeur adjoint de chirurgie, Sharon Campbell, Ph.D., professeur de biochimie et de biophysique, Der et son équipe de laboratoire ont pu démontrer que RGL2 est surexprimé - non seulement dans les cellules tumorales du pancréas cultivées en laboratoire, mais aussi dans les tissus prélevés sur des patients du cancer du pancréas.

Selon Der, «Beaucoup de travail des idées dans un environnement artificiel de la culture cellulaire, mais pas chez les patients cancéreux réel. Notre travail avec le tissu tumoral du pancréas réelle nous rend optimistes que notre nouvelle compréhension de cette voie peut conduire à un impact thérapeutique pour le patient atteint de cancer. "

CANCER PANCREATIQUE cellulaire avancé : SUTENT de PFIZER, le grand espoir

Actualité publiée il y a 15 jours Phase III

Les résultats d’un essai randomisé de phase 3 de Sutent (sunitinib) chez des patients ayant un cancer avancé des cellules bêta-pancréatiques (îlots), ou tumeur pancréatique neuroendocrine (à différencier de l’adénocarcinome pancréatique), montrent un presque doublement de la durée supérieure de la survie médiane sans progression tumorale chez les patients traités.




Soit 11,1 mois chez les patients traités, comparés aux patients du groupe placebo ne recevant pas la nouvelle molécule du laboratoire Pfizer : 5,5 mois (hazard ratio 0,397, p<0,001).






Présenté au dernier Congrès mondial sur le cancer gastro-intestinal Barcelone, cet essai a été interrompu en 2009 sur demande du comité de surveillance de l’essai du fait du constat des bénéfices du traitement, ce qui était le critère majeur d’efficacité attendu.



Une amélioration impressionnante de la survie : Investigateur principal, le Pr Eric Raymond, chef du département d’oncologie médicale du groupe hospitalier Bichat-Beaujon (Clichy), a expliqué à cette occasion que la nouvelle molécule a démontré une amélioration impressionnante de la survie sans progression (progression-free survival : PFS) des patients porteurs de tumeurs des îlots pancréatiques (groupes de cellules bêta). « Il s’agit d’une information encourageante pour les patients, surtout étant donné que les options de traitement sont limitées pour ce type de cancer avancé ».



Cet essai international de phase 3 contre placebo chez des patients porteurs d’une tumeur ayant progressé au cours des 12 derniers mois concernait 75 sujets recevant le sunitinib (37,5 mg/j) en plus du traitement de soutien le meilleur, et 79 sujets recevant ce même traitement plus un placebo.

L’effet indésirable le plus souvent constaté était la neutropénie (12,3 %), puis hypertension (8,8 %), douleur abdominale, hypoglycémie, diarrhée (7 %)…

Cet essai avait été décidé après constat des résultats de l’essai de phase 2 (107 patients, Journal of Clinical Oncology, juillet 2008), montrant un taux de réponse objective globale de 16,7 % et de taux de stabilité de la maladie de 56,1 % chez les 66 patients recevant le sunitinib.



La tumeur des îlots de cellules bêta du pancréas, à l’inverse de l’adénocarcinome pancréatique exocrine, est un cancer rare et non douloureux du pancréas endocrine (incidence mondiale : 2 à 4/1 000 000 par an). Il présente plusieurs formes : insulinomes, glucagonomes et gastrinomes. Les options de traitement sont limitées.



Sutent est un inhibiteur multi-kinases, actif par voie orale, déjà approuvé pour le traitement du carcinome cellulaire rénal avancé (RCC) et en seconde ligne pour celui des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), cancers difficiles auxquels il a apporté une option thérapeutique significative.

Plus de 60.000 patients ont déjà été traités dans le monde par Sutent, qui agit en bloquant plusieurs cibles moléculaires impliquées dans la croissance, la prolifération et l’extension du cancer. Ses deux cibles majeures sont les récepteurs du VEGF (vascular endothelial growth factor receptor: VEGF-R) et du PDGF (platelet-derived growth factor receptor: PDGF-R), exprimés par diverses tumeurs et jouant probablement un rôle dans l’angiogenèse tumorale. D’autres cibles impliquées dans la croissance tumorale sont visées: KIT, FLT3, RET…

L'inactivation du gène «Nem1» provoquerait l'apparition de plusieurs types de tumeurs endocrines, dont les tumeurs endocrines pancréatiques, selon des travaux menés par des chercheurs français de l'Inserm, publiés dans le journal Gastroenterology.


Selon les chercheurs, l'inactivation du gène Nem1 conduit à la prolifération des cellules alpha qui deviennent ensuite des cellules secrétant de l'insuline. C'est ce phénomène dit de «transdifférenciation» qui génère le développement des tumeurs.
L'élucidation de ce processus pourrait aider les scientifiques à améliorer le diagnostic et le suivi médical des patients.

A noter, selon les chercheurs, le diabète de type 1 se caractérisant par la perte des cellules beta qui produisent l'insuline, cette découverte pourrait également apporter de nouvelles informations importantes sur la conception de traitements contre le diabète.

(Sep. 23, 2008) — A research team, led by investigators at the Department of Surgery at Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University and the Kimmel Cancer Center at Jefferson, has achieved a substantial "kill" of pancreatic cancer cells by using nanoparticles to successfully deliver a deadly diphtheria toxin gene.

Une équipe de chercheurs a réalisé un nettoyage substanciel des cellules cancéreuses du en utilisant des nanoparticules pour livrer un gène toxique de la diphtérie mortelle.

The findings – set to be published in the October issue of Cancer Biology & Therapy – reflect the first time this unique strategy has been tested in pancreatic cancer cells, and the success seen offers promise for future pre-clinical animal studies, and possibly, a new clinical approach.

The researchers found that delivery of a diphtheria toxin gene inhibited a basic function of pancreatic tumor cells by over 95 percent, resulting in significant cell death of pancreatic cancer cells six days after a single treatment. They also demonstrated that the treatment targets only pancreatic cancer cells and leaves normal cells alone, thus providing a potential 'therapeutic window.' Further, they are targeting a molecule that is found in over three-quarters of pancreatic cancer patients.

Les chercheurs ont édcouvert que délivrer ce gène inhibe les cellules cancéreuses du pancréas de plus de 95%. Les cellules cancéreuses meurent en 6 jours. Ils ont aussi démontré que le gène attaque les cellules cancéreuses et laissent les cellules saines. Ils ciblent une molécule trouvée dans 3 patients/4 .

"For the pancreatic cancer world, this is very exciting," says the study's lead author, molecular biologist Jonathan Brody, Ph.D., assistant professor, Department of Surgery at Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, who works closely with the Samuel D. Gross Professor and Surgeon, Charles J. Yeo, M.D. "There are no effective targeted treatments for pancreatic cancer, aside from surgery for which only a minority of patients qualify. We are in great need of translating the plethora of molecular information we know about this disease to novel therapeutic ideas."

"Pour le monde du cancer du c'est très excitant" a dit Jonathan Brody le leader de l'étude.

Pancreatic cancer is the fourth leading cause of cancer-related mortality in the U.S., reflecting the generally short survival time of patients - often less than a year from diagnosis.

This approach was originally developed in ovarian cancer cells by study co-author Janet Sawicki, Ph.D., a member of the Kimmel Cancer Center, and professor at the Lankenau Institute for Medical Research in Wynnewood, Pennsylvania. She and her group had recent success in reducing the size of ovarian tumors following treatment with diphtheria toxin nanoparticles.

The strategy is based on the fact that both ovarian and pancreatic cancer cells significantly over-express a protein found on the cell membrane, called mesothelin. The function of that molecule is unknown, but it is found in the majority of pancreatic tumors and ovarian cancer tumors. Other solid tumors also express mesothelin, but not at such a high rate.

"We don't know completely why cancer cells repeatedly turn on mesothelin genes to produce these membrane proteins, but it gives us a way to fool the cell and hijack its machinery, to trick it into making other more potent genes that will be detrimental to the cancer cells," Brody says.

To do that, the researchers devised an agent that consists of a bit of mesothelin DNA connected to the gene that produces the toxin from diphtheria, a highly contagious and potentially deadly bacteria, which is now controlled through childhood DPT vaccination. "Naked" DNA is then coated in a polymer to form nanoparticles that are taken up by the cancer cells.

Inside the cells, the agent performs its trickery. The nanoparticles biodegrade and the cell machinery senses genetic material from mesothelin. It activates the diphtheria toxin gene, which then turns on production of the toxin which allows the toxin to then do its work on the cancer cells, Brody says. Within 24 hours of delivery, the toxin disrupted production of protein machinery by over 95 percent, and within six days, a number of cancer cells die or are arrested.

"The cancer thinks it is turning on mesothelin and once it gets started reading that genetic code, it can't stop," he says. "So it will read the bacteria's DNA and produce the toxin which shuts down protein production in the cancer cells."

"It worked well in our cell culture models and now we are moving into pre-clinical experiments," Brody says.

The agent will not attack normal cells because the molecular machinery needed to turn on mesothelin is not found in normal cells, Brody says. Additionally, Sawicki has modified the diphtheria DNA to ensure that toxin that might be released from dying cancer cells is not taken up by healthy, normal cells.

Pancreatic cancer is one of the deadliest cancers of all. The location of the organ, wedged tightly between the stomach and spine, makes detection difficult and surgery often impossible once a tumor is discovered.

L'endroit ou se situe cet organe, entre l'estomac et la colonne vertébrale, rends difficille la détection et la chirurgie impossible une fois la tumeur découverte.

Researchers at the University of South Florida  are hoping to design a vaccine that will stimulate the patient's immune system to kill tumors.

Les chercheurs à l'université de la Floride sud espèrent produire un vaccin qui va stimuler le système immunitaire du patient.


Vaccines, a novel approach to the eradication of cancers, are becoming more popular in the research field. Currently the National Cancer Institute is funding over 290 research projects involving vaccines. Traditional vaccines contain weakened or dead cells of a disease that prompt the body to produce antibodies to protect against the disease. Cancer vaccines are a departure from the traditional approach in that they are administered to patients who already have the disease, the aim of the injections being to kill the tumors.

Les vaccins, une nouvelle approche pour l'éradication des cancers, deviennent de plus en plus populaire dans le champ de la recherche. Présentement, les vaccins représentent 290 projects de l'institut national du cancer (u.s.a.). Les vaccins traditionnels contiennent des cellules faibles ou mortes d'une maladie qui pousse le corps à produire des anticorps contre la maladie. Les vaccins pour le cancer sont un peu différents des vaccins traditionnels en ce que la personne vaccinée a déja le cancer, le but de l'injection est de tuer les tumeurs.

The Tampa research team is hoping to locate 35 patients whose pancreatic cancer is too advanced for surgery. That group will be given the injections, a tricky process in which a needle passes thought the stomach and part of the liver. The hope is that the vaccine will trigger the immune system into attacking the cancer cells. If it is a success, the futures of those diagnosed with pancreatic cancer will look much brighter.

Les chercheurs de Tampa veulent trouver 35 patients dont le cancer est trop avancé pour être traités par la chirurgie. Ce groupe recevra les injections selon un procédé ingénieux d'une aiguille passant par à travers l'estomac et une partie du foie. Si ça réussit , le futur des gesn chez qui ont a diagnostoqué un cancer du pancréas sera plus encourageant.