prostate

(Apr. 24, 2011) — The long-standing prohibition against testosterone therapy in men with untreated or low-risk prostate cancer merits reevaluation, according to a new study published in The Journal of Urology.

La prohibition de longue durée contre les thérapies à base de testostéronepour les hommes avec un cancer à bas risque ou intraité mérite une réévaluation selon une nouvelle étude publiée dans le journal "Urology"

"For many decades it had been believed that a history of prostate cancer, even if treated and cured, was an absolute contraindication to testosterone therapy, due to the belief that testosterone activated prostate cancer growth, and could potentially cause dormant cancer cells to grow rapidly," says Abraham Morgentaler, MD of Men's Health Boston. "Generations of medical students and residents were taught that providing testosterone to a man with prostate cancer was like pouring gasoline on a fire."

Depuis plusieurs décades on croyait qu'une histoire de cancer de la prostate, même si traitée et guérie était en contradiction absolue avec une thérapie à base de testostérone, parce qu'on croit que la testtostérone active le cancer de la prostate et pourrait potentiellement faire que les cellules du cancer dormantes pourraient croitre rapidement. Des générations d'étudiants et de résidents ont appris que fournir de la testostérone à un homme qui a le cancer de la prostate c'était comme jeter de la gazoline sur du feu.

This study, involving 13 symptomatic testosterone deficient men who also had untreated prostate cancer, suggests this traditional view is incorrect, and that testosterone treatment in men does not cause rapid growth of prostate cancer. It is the first to directly and rigorously assess changes in the prostate among men with prostate cancer who received testosterone therapy.

Cette étude a impliqué 13 hommes en déficience de testotérone et qui avait eu un cancer intraité de la suggère que cette mani;re de voir traditionnelle est incorrecte. et un traitement à base de testéstérone ne cause pas une rapide croissance au cancer de la prostate.


The men received testosterone therapy while undergoing active surveillance for prostate cancer for a median of 2.5 years. Median age was 58.8 years. The initial biopsy Gleason score was 6/10 for 12 of the men, 7/10 for the other (Gleason score grades the aggressiveness of prostate cancer by its microscopic appearance on a scale of 2-10. Gleason 6 is generally considered low to moderately aggressive, and Gleason 7 moderately aggressive).

Mean testosterone concentration increased from 238 to 664 ng/dl with treatment, yet neither prostate specific antigen (PSA) concentrations nor prostate volume showed any change. Follow-up biopsies of the prostate were performed in all men at approximately yearly intervals, and none developed cancer progression. In fact, 54 percent of the follow-up biopsies revealed no cancer at all.

Although the number of men in the study was small, and none had aggressive or advanced prostate cancer, Morgentaler observed, "These men were rigorously followed. The cancers in these men were typical of the prostate cancers for which men have undergone invasive treatment with surgery or radiation for 25 years. Clearly, the traditional belief that higher testosterone necessarily leads to rapid prostate cancer growth is incorrect."

In a Journal of Urology editorial comment, Martin M. Miner, MD, of the Miriam Hospital and Warren Alpert School of Medicine of Brown University notes the conclusions represent "a remarkable shift in thinking from only five years ago. … If testosterone therapy was not associated with disease progression in men with untreated prostate cancer, how concerned must we be about testosterone therapy in men with treated prostate cancer?"

"An increasing number of newly diagnosed men with prostate cancer opting for active surveillance, and with many of them also desiring treatment for their signs and symptoms of testosterone deficiency, the results suggest a reevaluation of the long standing prohibition against offering testosterone therapy to men with prostate cancer," says Morgentaler.

Refraining from testosterone therapy due to unmerited prostate cancer fears may have adverse lifestyle and health consequences, since testosterone therapy in testosterone deficient men has been shown to improve symptoms of fatigue, decreased libido, and erectile dysfunction. Testosterone therapy may also improve mood, blood sugar control, increase muscle, decrease fat, and improve bone density. Four recent studies have shown that men with high testosterone levels appear to live longer than men with low levels, although it has not yet been shown that treating men with testosterone increases longevity.

Morgentaler commented on an Italian study that showed that low levels of testosterone were associated with aggressive prostate cancer. The risk of aggressive cancer was reduced for men with normal testosterone compared with men with low testosterone.

In an editorial in the journal Cancer, "Turning Conventional Wisdom Upside Down: Low Serum Testosterone and High-Risk Prostate Cancer Morgentaler wrote, "After seven decades of circumstantial evidence pointing us in the wrong direction, perhaps it is time to consider the once unthinkable -- conducting a testosterone therapy trial of sufficient size and duration to determine whether normalization of serum testosterone in older men many reduce the risk of prostate cancer, particularly high-risk prostate cancer."

Pour rester jeune, il y a ceux qui ne jurent que par le Botox ou l’acide hyaluronique. Et il y a ceux qui misent sur… le sexe. De nouvelles études internationales, exposées par le docteur Frédéric Saldmann dans « la Vie et le Temps », qui vient de paraître chez Flammarion*, nous révèlent que des rapports sexuels réguliers protègent notre santé.
SUR LE MÊME SUJET

Un bébé à 40 ans triple les chances d’être centenaireLe sexe, en effet, freine l’apparition de nombreuses maladies, comme le cancer ou les maladies cardio-vasculaires.

L’hormone de l’amour protège les femmes du cancer du sein. Concernant les femmes, c’est l’ocytocine qui joue un rôle clé. Cette hormone est celle qui déclenche l’accouchement, permet l’allaitement et favorise l’attachement de la mère à son enfant et de la femme à son homme. Or il se trouve, explique Frédéric Saldmann, praticien attaché des Hôpitaux de Paris, cardiologue et nutritionniste, que « l’ocytocine qui est libérée lors des rapports sexuels a un effet protecteur contre le cancer du sein ». D’ailleurs, au XVIIIe siècle déjà, un médecin italien, le professeur Ramazzini, avait pressenti ce phénomène en constatant qu’il y avait beaucoup plus de cancers du sein dans les couvents…

Chez les hommes, des rapports fréquents éloignent le cancer de la prostate. Du côté de ces messieurs, une étude américaine réalisée sur 30000 hommes conclut que l’éjaculation fréquente protège l’homme du cancer de la prostate. « On a découvert que 21 éjaculations par mois réduisent le risque de cancer de la prostate d’un tiers », explique Frédéric Saldmann. L’étude précise que le bénéfice en matière de prévention du cancer de la prostate devient significatif à partir de 12 éjaculations par mois. Qu’en est-il d’un point de vue médical? Les éjaculations fréquentes permettent à la glande prostatique d’évacuer les carcinogènes qui s’accumulent dans la prostate. « Les émissions de sperme contribuent au nettoyage régulier de la prostate », résume Frédéric Saldmann.

Pour eux comme pour elles, faire trois fois l’amour par semaine fait gagner dix ans d’espérance de vie. Le cœur — au sens propre — a lui aussi ses raisons d’adopter l’amour physique. « On sait aujourd’hui que les rapports physiques ne sont pas nuisibles pour le cœur, mais tendent au contraire à le préserver », note Frédéric Saldmann. Pourquoi? « Parce que le rapport déclenche un effort physique qui s’apparente au sport : fréquence cardiaque à la hausse, sueurs et sollicitations de nombreux muscles, cuisses, fesses, bras, cou et thorax. » Par ailleurs, faire l’amour favorise la sécrétion de testostérone qui entretient ces muscles. « Un bon rapport sexuel fait perdre environ 200 calories, soit l’équivalent de vingt minutes de course à pied », constate le cardiologue, qui ajoute qu’« une activité sexuelle soutenue limite la formation de plaques d’athérosclérose sur les artères ». Enfin, le professeur David Weeks, de l’hôpital d’Edimbourg, conclut, au terme d’une étude portant sur 3500 personnes de 18 à 102 ans, que « trois rapports sexuels par semaine permettent d’allonger la durée de vie de dix ans ».

Et vive les cercles vertueux. Amélioration de la qualité du sommeil (critère qui lui-même favorise la santé cardiaque), réduction du stress, de l’anxiété, des états dépressifs… Le fait d’être épanoui sexuellement entraîne une cascade d’effets bénéfiques. A l’heure où ce que l’on appelle l’« hygiène de vie » nous dicte sans arrêt des commandements rébarbatifs — tu ne grignoteras point, tu ne mangeras pas trop gras, trop salé, trop sucré — en voici enfin un qui fait plaisir : tu feras l’amour, et souvent!

Une équipe internationale de chercheurs associant l’Inserm et l’Université Paris Descartes a publié dans la revue scientifique de l'Académie des Sciences américaine (PNAS) une étude montrant que la prolactine, une hormone produite au sein de la prostate, stimule la multiplication désordonnée de certaines cellules et favorise ainsi le développement de la tumeur. Une nouvelle cible pour les cancers résistant aux traitements conventionnels ?

« La plupart des cancers de la prostate, seconde cause de mortalité par cancer chez l’homme, sont traités avec succès par ablation totale ou partielle de la prostate ou par radiothérapie » indique le communiqué de l’Inserm. Et d’ajouter : « pour les formes avancées, les traitements dirigés contre les hormones mâles ou la chimiothérapie ne parviennent souvent qu’à retarder la progression de la maladie et la formation ultime de métastases osseuses. La recherche s’attache donc à développer des thérapies alternatives capables d’empêcher le développement de la tumeur ».

Des travaux récents ont démontré que le cancer de la prostate prenait naissance dans une population cellulaire spécifique : les cellules « basales ». Il s'agit de cellules primitives qui vont ultérieurement donner naissance aux cellules sécrétant le fameux marqueur PSA (Prostate Specific Antigen). Le taux sanguin de ce marqueur est aujourd’hui l’un des outils de dépistage du cancer de la prostate.

On sait par ailleurs que la prolactine, une hormone produite par une petite glande à la base du cerveau (hypophyse) et connue essentiellement pour ses effets sur la lactation, est aussi produite par la prostate. Elle favorise la croissance des cellules prostatiques, et est retrouvée en plus grande quantité au niveau local dans les cancers avancés. Les chercheurs ont donc supposé que la prolactine produite au sein de la prostate pouvait être un facteur local favorisant le développement de la tumeur.

A l’aide de souris modifiées génétiquement pour mimer la pathologie humaine, Vincent Goffin et son équipe viennent en effet de montrer qu’une production excessive de prolactine par la prostate induisait des tumeurs dont la caractéristique principale était l'accumulation totalement anarchique de cellules basales.

Dans son communiqué, l’Inserm souligne que « l’hormone prolactine pourrait donc jouer un rôle dans les étapes très précoces du processus tumoral. Inversement, on parvient chez l’animal à prévenir la formation de tumeurs grâce à une molécule qui empêche la prolactine d’exercer ses effets ».

« Nous avons montré que la prolactine était peut-être une sorte d’interrupteur que l’on pouvait éteindre pour empêcher une tumeur de se développer » précise Vincent Goffin de l’Unité Inserm 845 à la Faculté de Médecine Necker à Paris. Reste à développer une version thérapeutique de cette molécule, capable de jouer ce rôle d’interrupteur à long terme. « Vincent Goffin et son équipe travaillent actuellement au développement d’une molécule de synthèse prometteuse » conclut le communiqué.

En 2005, le cancer de la était le cancer le plus fréquent en France, avec 62 245 nouveaux cas diagnostiqués dans l’année. Il est le quatrième en termes de mortalité, avec 9 202 décès estimés.


Vendredi 17 Septembre 2010
Source : Inserm

MONTREAL — Des chercheurs canadiens ont découvert qu'un médicament communément prescrit aux patients atteints d'un taux élevé de cholestérol pouvait aussi être efficace pour traiter le cancer de la prostate, selon une étude publiée ce mois-ci.

La rosuvastatine, vendue au Canada sous le nom de Crestor, semble empêcher la croissance d'une tumeur de la prostate chez les souris, selon l'étude parue dans European Urology, la revue de l'association européenne d'urologie.

"Nos résultats sont une preuve solide et une bonne raison de commencer des essais cliniques sur l'effet de l'enzyme statine dans le traitement du cancer de la prostate", a déclaré le Dr Xiao-Yan Wen, de l'hôpital St.Michael's de Toronto.

La statine agirait comme un inhibiteur angiogénique, c'est-à-dire qu'elle empêcherait la tumeur de former des vaisseaux sanguins à partir des vaisseaux préexistant pour croître.

Le cancer de la prostate touche un Canadien sur sept, et un sur 27 en mourra. Malgré les progrès de la chirurgie, des radiations et de la chimiothérapie, de nombreux patients atteignent des stades avancés de cette affection.

Le Dr Wen et ses collègues canadiens et chinois ont administré 2.000 molécules à des poissons tropicaux, des dard-perches, et en ont identifié sept qui ont ralenti ou arrêté le développement de vaisseaux sanguins secondaires.

Les dard-perches qui vivent en eau douce sont fréquemment utilisés par les scientifiques car leur organisme présente des similitudes avec le corps humain.

Les chercheurs de Toronto ont ensuite testé l'efficacité d'une des molécules, la rosuvastatine, sur une souris porteuse de cellules de cancer de la prostate et ont découvert qu'elle empêchait la tumeur de croître, apparemment sans effets secondaires.

Chez l'homme, cette molécule rendrait les radiations plus efficaces, supposent les scientifiques. Si cette hypothèse est validée par des essais cliniques, le traitement du cancer de la prostate de certains patients sera moins cher et moins toxique.

Une équipe internationale de chercheurs associant l’Inserm et l’Université Paris Descartes vient de publier dans la revue de l'Académie des Sciences américaine (PNAS) une étude révélant l’importance de l’hormone prolactine dans le déclenchement du cancer de la prostate. A terme, cette recherche pourrait déboucher sur une avancée majeure dans la prévention de ce cancer qui tue près de 10 000 Français par an.


Seconde cause de mortalité par cancer chez l’homme, le cancer de la prostate pourra peut-être à l’avenir être évité grâce à la découverte d’un « interrupteur de la tumeur », la prolactine. « Nous avons montré que la prolactine était peut-être une sorte d’interrupteur que l’on pouvait éteindre pour empêcher une tumeur de se développer » affirme Vincent Goffin de l’Unité Inserm 845 à la Faculté de Médecine Necker à Paris.

Reste à développer une version thérapeutique de cette molécule, capable de jouer ce rôle d’interrupteur à long terme. Vincent Goffin et son équipe travaillent actuellement au développement d’une molécule de synthèse prometteuse

Inhibiting prostate cancer without disturbing regular body processes Researchers explain how a facultative enzyme governs tumour growth
En inhibant le cancer de la prostate sans déranger les processus régulier du corps, les chercheurs expliquent comment une enzyme facultative régit la croissance de la tumeur.
A kinase is a type of enzyme the body uses to regulate the functions of the proteins required for cell growth and maintenance, and researchers have discovered that one in particular plays a key role in developing prostate cancer. "It's known as Mnk, and although it appears not to be essential for normal cell maintenance, it's important for cancer growth" said Dr. Luc Furic, a postdoctoral researcher working with Dr. Nahum Sonenberg at McGill University's Goodman Cancer Research Centre and Department of Biochemistry.
Une kinase est un type d'enzyme que le corps utilise pour réguler les fonctions des protéines pour la croissance de la cellule et la maintenance. Les chercheurs ont découvert qu'une en particulier joue un rôle important dans le développement du cancer de la prostate. Elle est connue comme Mnk et même si elle n'apparait pas essentiel pour la maintenance de la cellule, elle est importante pour la croissance du cancer" dit le docteur Luc Furic.

This is a very significant finding because the body's chemical processes are highly complex and interrelated, meaning that targeting one cause of cancer often involves affecting the body's normal functions. An important part of cancer research is about trying to find processes that can be inhibited or stopped without causing damages to normal tissue.
C'est une découverte très importante parce que la chimie du corps est complexe et interrelié, ce qui veut dire que cibler une cause de cancer affecte souvent les fonctions normales du corps. Une partie importante de la recherche sur le cancer est de trouver les processus qui peuvent être inhibés ou arrêtés sans dommage aux tissus normaux.
The chemical process Mnk uses is known as phosphorylation, and this process activates or inactivates the body's proteins, controlling mechanisms that can cause disease. In this case, Mnk works with a protein known as eIF4E to synthesize proteins in the cell.
Le processus chimique Mnk utilises la phosphorylation et ce processus active ou inactive les protéines du corps controlant les mécanismes qui peuvent causer les maladies. Dans ce cas, Mnk travaille avec une proétine connue sous le nom de eiF4E pour synthétiser les protéines dans la cellule.

Researchers at the Centre hospitalier de l'Université de Montréal Research Centre (CRCHUM), Université de Montréal and McGill University engineered mice that were able to block the phosphorylation process of this protein, and discovered that these mice became resistant to prostate cancer growth. "The PTEN gene and its protein act as a tumour suppressor," explained Dr. Fred Saad, researcher at the CRCHUM and at Université de Montréal's Department of Surgery. "By removing this gene in the mouse prostate, we were able to study eIF4E's effect on cell growth."
Les chercheurs de l'université Mcgill ont créé une souris qui a été capable de bloquer la phosphorisation de cette protéine et ils ont découvert que ces souris deviennent résistantes à la croissance du cancer de la . en enlevant ce gène dans la prostate de la souris on a été capable d'étudier les effets de eif4E sur la croissance de la cellule.

The research is directly related to humans, because PTEN is frequently mutated in human prostate cancer. Studies on cancer patients have confirmed eIF4E's involvement.

La recherche est directement relié aux humains à cause de PTEN qui est fréquemment muté dans le cancer de la prostate. Des études sur les patients ont confirmé l'implication de eiF4E.
The task ahead will be to find a specific and selective pharmacological inhibitor of Mnks. Although some inhibitors are used for research purposes, these inhibitors are not highly specific to this kinase.
La tâche sera maintenant de trouver un inhibiteur sélectif et spécifique de MNK. Même si certains inhibiteurs sont utilisé pour des recherches, ces inhibiteurs ne sont pas hautement apécifique à cette kinase.

The research was published in the Proceedings of the National Academy of Sciences and received funding from the National Cancer Institute of Canada (Canada Cancer Society), the National Institutes of Health, Canada, the Knut and Alice Wallenberg foundation and the Fonds de la recherche en santé du Québec.

bonsoir optimiste ,

eh oui,je suis trop gentille....hum...hum...,
gros bisous,marie @#@

wouaa que tu es jolie Marie , tu respires la gentillesse ...

Me voici à la pêche avec mon chien....cet hiver

@#@ clic dessus

J'ai réussi à l'ouvrir finalement, je voulais faire une capture d'écran pour prouver que ça ne s'ouvrait pas et ça s'est ouvert. Cette partie me fait réfléchir particulièrement puisque j'ai mon traitement hormonal depuis plus de 2 ans, il devrait s'avérer inefficace sous peu.

Citation :

9/Quelle est l'espérance de vie après traitement pour cancer de la prostate ?

Après traitement pour un cancer localisé, l'espérance de vie à 10 ans est d'environ 80 à 90%, après chirurgie (prostatectomie totale), radiothérapie ou curiethérapie. Si le cancer avait déjà dépassé les limites de la prostate avant le traitement, l'espérance de vie est d'autant plus diminuée que le cancer a dépassé la capsule prostatique, envahit les vésicules séminales, ou atteint les ganglions.

En cas de métastases à distance (osseuses en particulier ), le traitement hormonal permet une réponse, souvent spectaculaire avec normalisation du PSA et disparition des douleurs éventuelles, dans environ 80% des cas. La durée de cette réponse est en moyenne de deux ans, mais peut parfois atteindre plusieurs années.

Pas vraiment moins énervé et je dois commencé à être énervant ;-) mais ça s'en vient mon affaire après ce rendez-vous avec mon médecin, je vais être soit effondrée et silencieux, soit redevenu plus calme.

L'affaire avec cette cochonnerie de maladie c'est la peur. C'est comme savoir qu'il y a un tueur dans ton environnement qui te cherche pour te tuer mais tu es incapable de le voir ou de te défendre, ça joue grandement sur les nerfs.

La peur c'est une quasi-maladie en soi, et ce qu'il y a c'est qu'il n'y a pas moyen de la controler par la raison, elle ne répond pas. On parlait de pourcentage de chance de survie et je crois que même s'il y a vait 99% de chance que je survive je focaliserais sur le 1%. Je suis bête ne t'occupe pas trop de moi ces temps-ci

Denis

p.s. tu devrais mettre ta photo sur le site, je la mettrais dans le logo, ça me donnerait quelque chose à faire...

bonjour denis,

Faudrait demander à fred qu'il essaie étant au canada,c'est étrange tout le monde y arrive, en tout cas en françe!!!!je vais à l'orthoptiste à 14 heures,trés mal aux yeux ,j'ai 10 séances,elle réeduque les muscles des yeux,tu es moins ennervé aujoud'hui?? bisous de marie @#@

Je viens de réeesayer ce matin et ça ne marche pas. Lorsque quelqu'un du Québec passera par ici, il essaiera d'ouvrir ce lien pour vérifier si ça a un rapport. Et oui j'ai de l'hormonothérapie.

Denis

Merci le cerf bisous de marie @#@

Et moi aussi j'ai réussi à ouvrir les liens... n'est-ce pas Fred que je n'ai pas un ordi vieux de 5 000 ans , mdr

Car la plupart du temps, les liens chez moi, sont assez difficiles, sinon impossibles à ouvrir.... lol

Le 2° lien te donnait la photo :

bonsoir denis,

optimiste est super gentille de t'avoir écrit le principal,je suis vraiment désolée que tu ne puisse pas te servir du lien?je demandrais à rodolphe,opti a réussit,?j'avais trouvé l'article si complet que je voulais t'en faire profiter,tu sais je connais pleins d'hommes ayant ce cancer qui vivent trés bien,le beau pére de ma soeur à 82 ans il a ça depuis 25 ans,a fait des rayons et se porte trés bien,ça va allez denis pour toi,j'en suis certaine,bisous de marie @#@ As-tu un traitement hormonal?,rodolphe me dit que ça dépend de ta zone géographique,pour le lien. @#@

Merci Optimiste, !! le cancer s'il est resté dans la prostate les gens ont 80% ou 90% des chances de s'en tirer mais c'est beaucoup moins si ça s'est répandu comme c'est mon cas. C'est plus autour de 40% je crois mais personne n'est une statistique non plus. J'espère qu'ils vont trouvé un vaccin au plus vite.

Denis

Voilà , mon denis bien que je n'ai pas tout lu ,je pense t'avoir mis le principal ...

Retour au sommaire FAQ


32/ On me propose de participer à un essai clinique (protocole). que faut-il en penser?

Il y a en permanence des recherches pour essayer d'améliorer les traitements du cancer et cela se fait par des essais des nouveaux médicaments chez des patients. Ces essais sont appelés des essais cliniques, ou protocoles, et de nombreux médecins et patients y participent. Il est donc possible que votre médecin vous propose de participer à un tel essai.

Il s'agit en général de comparer un nouveau traitement, dont on pense qu'il est plus efficace que le traitement habituel ou qu'il a moins d'effets secondaires. On compare donc le nouveau traitement et le traitement habituel dans le cadre d'un protocole. Le traitement que reçoit chaque patient est habituellement tiré au sort et cela est fait de telle façon que ni le médecin ni le patient ne sait lequel des deux traitements il reçoit. Ceci est la seule façon de comparer valablement l'efficacité et les effets secondaires de chaque traitement. En France, les protocoles sont soumis à une législation très stricte et doivent être approuvés par un Comité de Protection des Personnes.

Les patients doivent accepter d'entrer dans le protocole et ont une information particulière sur les risques et les bénéfices de chacun des traitements avant de signer un consentement éclairé. Le fait d'accepter de participer à un protocole n'empêche pas de quitter celui-ci à n'importe quel moment et de continuer à être soigné ensuite. La décision de participer à un protocole de recherche permet de faire avancer la science et de faire progresser les traitements, voire souvent d'obtenir un meilleur résultat si le nouveau traitement testé est supérieur au traitement habituel. Il est évident que tous les traitements ont été testés un jour dans un protocole et que le traitement habituel utilisé pour tel ou tel cancer a été adopté après avoir été testé chez des patients traités avant vous.

33/ Où est pratiquée la technique de curiethérapie interactive en 3D ?
Liste des principaux centres européens où est pratiquée la technique de curiethérapie interactive en 3D

FRANCE
Institut Curie
26 rue d'Ulm
75248 PARIS Cedex 05
Prof. Thierry FLAM (Hôpital Cochin, Paris)
Prof. J.Marc COSSET


Centre Claudius Regaud
20-24 rue du Pont Saint Pierre
31052 TOULOUSE
Docteur Jean-Marc BACHAUD


Centre Léon Berard
28 rue Laennec
69373 LYON cédex 08
Docteur Pascal POMMIER

CHU Jean Bernard
350 Avenue Jacques Coeur
BP 577
86021 POITIERS
Docteur Stéphane GUERIF

Centre René Huguenin
35 rue Dailly
92210 SAINT CLOUD
Docteur Alain LABIB

Centre Alexis Vautrin
avenue de Bourgogne-Brabois
54511 VANDOEUVRE LES NANCY cédex
Professeur Didier PEIFFERT

BELGIQUE
Clinique St Jean
rue du Marais, 104
1000 BRUXELLES
Docteur Richard BURETTE

PAYS-BAS
University Hospital Nijmegen - Prostate Center
Geert Grootplein 10
PO Box 9101
6501 HB NIJMEGEN
Docteur Jean de la ROSETTE

Catharina Ziekenhuis - Urology Dept.
Michel Angelolaan, 2
5602 ZW EINDHOVEN
Docteur Ad HEINDRIKX

ITALIE
Ospedale San Paolo - Urologia Dept.
Via Genova - Valloria
17100 SAVONA
Professeur Claudio GIBERTI

PORTUGAL
Insituto de Urologia
Rua Tomas da Fonseca
Torres de Lisboa - Torre D
1600-209 LISBOA
Professeur Alberto Matos FERREIRA

ISRAEL
Souraski Medical Center - Urology Department
6 Veizman Street
64239 TEL AVIV
Professeur Haim MATZKIN

GRECE
Hospital Hygeia Prostate Brachyterapy Institute
4, Erisru Stavrou Street
Maroussi
15123 ATHENS
Docteur Anastasos DOUNIS

ALLEMAGNE (en cours de mise en place au 1/9/00)
Medizinische Hochschule Hannover
Klinik für Urologie
Carl Neuberg Strasse 1
30625 HANNOVER
Professeur Dr. U. JONAS
Docteur Med. Stefan MACHTENS


Retour au sommaire FAQ

34/ Le finasteride (Chibro-Proscar®) fait-il diminuer le taux de psa ?
Effectivement, le taux sanguin de PSA diminue de moitié après quelques mois de traitement par finastéride (Chibro-Proscar®), mais cela ne modifie pas la capacité du taux de PSA à détecter un éventuel cancer de la prostate. (Référence: Treatment with finasteride preserves usefulness of prostate-specific antigen in the detection of prostate cancer: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. PLESS Study Group. Proscar Long-term Efficacy and Safety Study. Urology 1998 Aug;52(2):195-201

35/ Après le traitement par radiothérapie d'un cancer de la prostate, quelle-est la fréquence de contrôle du taux de P.S.A ?
Après radiothérapie externe, le taux de PSA est habituellement contrôlé à 3 et 6 mois après la fin de la radiothérapie (il doit atteindre alors son minimum). Ensuite, si tout va bien, tous les 6 mois pendant 2 ans , puis annuellement.
Ceci est le schéma habituel, mais peut varier selon les cas.

36/ La rééducation est-elle efficace en cas d'incontinence après une prostatectomie radicale ?
La rééducation est efficace s'il n'y a pas eu de dommage irréversible du sphincter urinaire au cours de l'intervention, et si la rééducation est bien faite avec du bio-feedback, la stimulation endorectale, et surtout un kinésithérapeute entraîné,.
Habituellement, 20 séances sont prescrites, et il faut souvent 2 à 3 mois pour récupérer une continence quasi-normale. Ce n'est qu'en cas de fuites importantes et persistantes, après plusieurs mois, que la mise en place d'un sphincter artificiel peut se discuter.

Retour au sommaire FAQ

37/ Quelle est la valeur normale du taux de PSA après une opération de la prostate?
Cela dépend du type d'opération, car il y a deux cas distincts :
- En cas d'ablation totale de la prostate, faite en cas de cancer de la prostate, il n'y a théoriquement plus de cellule prostatique et le taux de PSA est donc nul. En pratique, le résultat rendu par les laboratoirement est rarement strictement à zéro compte tenu des méthodes de dosage, et le résultat habituel est inférieur à 0,07-0,1 ng/ml. Il faut compter 3 à 4 semaines pour obtenir le taux minimum après l'ablation de la prostate.
- En cas d'ablation partielle de la prostate, c'est à dire en cas d'adénone bénin de la prostate, on laisse la périphérie de la prostate (ou "coque prostatique") que ce soit en cas d'opération par les voies naturelles (en cas d'adénome peu volumineux), ou d'intervention "ouverte" (en cas d'adénome volumineux). Après une intervention de ce type, qui laisse effectivement la "coque prostatique", le taux de PSA doit être dans les limites de la normale (0 à 4 ng/ml pour la plupart des techniques de dosage utilisées en France). Cela pour un dosage fait à une certaine distance (2-3 mois) après l'intervention.

/ Peut-on prévenir la survenue d'un cancer de la prostate?

L'incidence du cancer latent est relativement stable dans le monde, même si l'incidence du cancer clinique varie fortement selon les pays et les ethnies. Ceci laisse penser que des différences environnementales, sur lesquelles on peut agir, sont responsables de la promotion du cancer. Tout cofacteur pouvant empêcher le passage du cancer d'un stade latent à un stade cliniquement évolutif peut être considéré dans le cadre d'un tel essai.


- Régime alimentaire : De nombreuses études ont montré qu'un régime riche en graisses peut augmenter le risque de cancer de la prostate. Dans le monde, il y a une corrélation entre l'augmentation de la consommation en graisses et la mortalité spécifique par cancer prostatique. On ignore cependant si la modification du régime par une diminution de l'absorption de graisses peut diminuer le risque de cancer prostatique. Malgré quelques communiqués repris par la grande presse il y a quelques mois, il n'y a aucune preuve qu'un régime riche en tomates fasse diminuer le risque de cancer de la prostate.


- Prévention médicamenteuse :

. Difluorométhylornithine (DFMO) : ce produit inhibe la synthèse des polyamines, dont la concentration est particulièrement élevée dans la prostate. De fait, on a montré que ce produit avait une action préventive dans le modèle de cancer de la prostate du rat Dunning R3327.


. Rétinoïdes : la classe des rétinoïdes inclue le rétinol et ses analogues qui agissent sur des récepteurs pour induire une différenciation dans de nombreux modèles tumoraux. Le rétinoïde 4-HPR est actuellement testé comme agent préventif chez des patients ayant une augmentation du PSA et des biopsies de prostate négatives. La toxicité n'est cependant pas négligeable et cela souligne le fait que pour pouvoir être utilisée comme agent préventif, donc chez des hommes sains, toute substance doit être particulièrement sûre et bien tolérée.


. Inhibiteurs de la 5 a réductase : les inhibiteurs de la 5 a réductase pourraient inhiber l'apparition du cancer de la prostate en raison de leur activité anti-androgène. L'observation que l'activité 5 a réductase est basse dans les populations où l'incidence du cancer de la prostate est faible parait confirmer cette hypothèse. Le NCI (National Cancer Institute) a commencé une étude randomisée en double aveugle contre placebo pour déterminer si l'inhibition de la 5 a réductase peut diminuer l'incidence du cancer prostatique. L'étude a inclut 18.000 hommes suivis pendant 7 ans. L'étude prospective a été arrêtée 15 mois avant la date prévue car l'objectif principal, la diminution de la prévalence du cancer de la prostate dans le groupe traité par finastéride, a été atteint. Parmi les 9060 hommes évaluables, un cancer de la prostate a été détecté chez 18,4 % des hommes recevant le finastéride, contre 24,4 % de ceux prenant du placebo, la diminution du risque relatif de cancer étant donc de 24,8 %. Une différence d'incidence des tumeurs de grade élevé a été notée dans la première année de l'étude : cela suggère une sélection des tumeurs de haut grade par le finastéride qui inhiberait de fait les tumeurs de bas grade, ou une modification du grade liée à la suppression androgénique, ou une induction réelle de tumeur de haut grade du fait de la diminution de la dihydrotestostérone intracellulaire. Cette étude suggère que le finastéride peut effectivement diminuer la prévalence du cancer de bas grade et diminuer son incidence sur plusieurs années.

Retour au sommaire FAQ


26/Comment améliorer la qualité de vie des patients traités pour cancer de la prostate?

L'amélioration de la qualité de vie a concerné différents aspects du cancer de la prostate et des traitements.

En ce qui concerne le traitement hormonal, plusieurs études ont montré que le blocage androgénique total, associant un antiandrogène non stéroïdien à la castration, permet d'obtenir une amélioration significative de la qualité de vie chez un certain nombre de patients. L'amélioration récente de la galénique de plusieurs produits, avec certains antiandrogènes qui ne nécessitent qu'un comprimé par jour et certains agonistes de la LHRH qui ne nécessitent qu'une injection tous les deux ou trois mois, ont été des éléments de cette amélioration du confort du patient.

Chez les patients en échappement hormonal et présentant une obstruction urétérale uni- ou bilatérale, le développement des techniques endo-urologiques, en particulier avec la mise en place de sondes urétérales internes en double J, a permis d'obtenir une amélioration considérable du confort de survie chez des patients qui avaient auparavant des dérivations urinaires externes dont la mortalité et la morbidité étaient très importantes. Aujourd'hui, l'insuffisance rénale peut être évitée par la mise en place d'une endoprothèse urétérale en cas d'obstruction urétérale.

19/ Quelle est l'influence du traitement de l'adénome sur la sexualité ?
. Les a bloquants n'entraînent pas de troubles de la sexualité, sauf la tamsulosine qui peut entraîner une diminution du volume de l'éjaculation dans certains cas.


. Le finastéride peut entraîner des troubles de l'érection et de la libido dans certains cas.

. Le traitement chirurgical entraîne une éjaculation rétrograde dans 80 % des cas. Le risque est diminué en cas d'incision cervico-prostatique.
. Les biopsies prostatiques peuvent entraîner une hémospermie (sang dans le sperme) pendant 2 à 3 semaines
Retour au sommaire FAQ


20/ Quel est le risque prostatique des traitements de l'impuissance ?
La testostérone, prescrite en cas de baisse de la libido et/ou d'impuissance, stimule la croissance des cellules prostatiques et peut favoriser le développement d'un cancer prostatique.

Il faut donc, avant tout traitement par testostérone, vérifier la prostate par un toucher rectal et un dosage du PSA, puis maintenir une surveillance annuelle

Retour au sommaire FAQ


21/ L'activité sexuelle modifie-t-elle le taux de PSA ?
Le taux de PSA est très légèrement augmenté après éjaculation, mais le risque de cancer de la prostate n'est pas augmenté par l'activité sexuelle, même importante.
Retour au sommaire FAQ


22/ Faut-il prendre des précautions particulières sur le plan sexuel après chirurgie pour adénome prostatique ?
Une abstinence de 1 mois est recommandée car il y a un risque de saignement urinaire (par chute d'escarres) due à l'augmentation de la tension veineuse au niveau pelvien au moment des rapports
Même s'il existe une éjaculation rétrograde dans 80 % des cas, les mesures de contraception éventuelle doivent être poursuivies.
Retour au sommaire FAQ


23/ Est-on définitivement stérile après chirurgie prostatique ?
Après résection endoscopique ou adénomectomie par voie haute pour adénome, il y a une éjaculation rétrograde chez 80 % des patients. Le sperme est donc retrouvé dans la vessie, et on peut éventuellement, par sondage vésical post-coïtal, disposer de sperme pour faire une insémination artificielle.
Après prostatectomie totale pour cancer, la stérilité est constante est définitive.
Retour au sommaire FAQ


24/Pourquoi n'y a-t-il pas de grande campagne de dépistage du cancer de la prostate?

Le problème est celui de la détection de petits cancers qui ne nécessitent aucun traitement. Le vrai problème est donc bien de dépister les seules formes ayant une importance clinique, en identifiant les tumeurs dont l'évolution naturelle épargnera le patient.

Cependant, cette sélection est difficile à faire en l'absence de critères d'agressivité tumorale bien définis. Si tous les cancers dépistés sont traités, les inconvénients immédiats liés à la morbidité et à la mortalité des moyens diagnostiques et des traitements diminuent beaucoup le bénéfice à long terme que l'on peut attendre du traitement. Sur le plan économique, le dépistage entraîne un coût très important, immédiat, pour un bénéfice potentiel peut être faible qui ne pourra être évalué que 10 à 15 ans plus tard, au mieux.

Il y a cependant une étude prospective randomisée du dépistage qui est actuellement en cours aux Etats-Unis, et dont les résultats devraient être connus dans environ 8 ans. Les risques d'un dépistage agressif et des traitements sont déjà relativement clairs, alors que les bénéfices sont encore à prouver.

15/ A quoi correspond le ratio PSA libre/ PSA total ?
Le concept du ratio PSA libre/PSA total repose sur le fait que le PSA circule dans le sang en grande partie lié à des protéines, l' a -1-antichymotrypsine (PSA-ACT) et l' a -2-macroglobuline (PSA-AMG). Des tests permettent de doser séparément le PSA total, le PSA lié et le PSA libre. La proportion de PSA libre est plus basse en cas de cancer de la prostate qu'en cas d'adénome, et le dosage simultané des différentes formes de PSA pourrait aider à distinguer entre adénome prostatique et cancer.

Ainsi, un pourcentage de PSA libre < 15 % permet de détecter la plupart des cancers et d'éliminer environ 30 % des biopsies négatives chez des patients ayant un taux intermédiaire de PSA (entre 4 et 10 ng/ml). L’intérêt de ce ratio est donc d'éviter de proposer des biopsies inutiles à de nombreux patients, sans méconnaître la plupart des cancers.

Retour au sommaire FAQ


16/ Quelle est la différence entre adénomectomie par voie haute et prostatectomie totale ?
SCHEMA 8
L'adénomectomie est faite en cas d'adénome bénin de gros volume (>60g), alors que la prostatectomie est faite en cas de cancer. Les effets secondaires sont très différents.

ADENOME CANCER
Résection endoscopique (prostate < 60 g)
Adénomectomie (prostate > 60 g) Prostatectomie totale
éjaculation rétrograde* pas d'éjaculation**
impuissance 0 % 60 - 100 %
incontinence 1 % 10 %



* Le sperme est produit par la prostate et les vésicules séminales, mais passe dans la vessie au moment de l'éjaculation. Il est ensuite évacué avec les urines.
** Le sperme n'est pas produit puisque la prostate et les vésicules séminales ont été enlevés en totalité.

A noter les faux amis en anglais:
Adénomectomie (pour adénome bénin) se dit "prostatectomy"
Prostatectomie totale (pour cancer) se dit "radical prostatectomy"

13/L'augmentation du taux de PSA peut-elle être liée à un simple adénome?
Oui. L'adénome peut augmenter le taux de PSA, mais volume pour volume, l'augmentation est 10 fois moindre que celle liée au cancer
( 0,3 ng/ml/g en cas d''adénome, contre 3,5 ng/ml/g en cas de cancer prostatique)

Un adénome volumineux peut donc entraîner une augmentation significative du PSA, parfois > 10 ng/ml.
Le concept de "densité du PSA" (PSA/volume prostatique) permet de tenir compte du volume de l'adénome dans l'interprétation du taux de PSA.

La densité du PSA (PSAD) : La densité du PSA est calculée par le rapport du PSA sérique en ng/ml sur le volume prostatique en ml. Ce rapport, exprimé sans unité, est donc un moyen de tenir compte du volume d'adénome sécrétant le PSA. Chez les patients ayant un taux intermédiaire de PSA (4,1 à 10,0 ng/ml), une densité de PSA < 0,15 est un argument en faveur d'une simple hyperplasie bénigne de la prostate. Il faut cependant noter que la densité du PSA repose sur la mesure du volume prostatique, qui est assez imprécise, même par échographie endorectale.

Retour au sommaire FAQ


14/Quelles sont les différentes causes d'augmentation du PSA:

Adénome (HBP)

Cancer de la prostate

Prostatite aiguë

Rétention urinaire

Manipulations prostatiques (TR, cystoscopie, échographie endorectale)

Ejaculation récente

10/Peut-on être opéré plusieurs fois pour adénome de la prostate ?

L'adénome de la prostate peut repousser, très lentement, après avoir été enlevé une première fois et il peut arriver que des patients nécessitent d'être réopérés 10 à 15 ans après une première intervention. Parfois, la première intervention a été incomplète ou la cicatrisation a entraîné un rétrécissement, nécessitant une seconde intervention quelques mois ou quelques années après la première.

Retour au sommaire FAQ


11/En cas de cancer découvert d'un seul côté de la prostate, peut-on n'enlever que la partie atteinte ?

Non. Même si le toucher rectal ou les biopsies prostatiques ne mettent en évidence le cancer que d'un seul côté, sur un seul lobe de la prostate, on sait qu'il s'agit d'un cancer multifocal et que l'on retrouve généralement au microscope plusieurs foyers (en moyenne 7) répartis dans l'ensemble de la glande. Pour cette raison, il est indispensable de faire l'ablation de l'ensemble de la glande en cas d'opération, ou de traiter l'ensemble de la glande en cas de radiothérapie externe ou de curiethérapie.

Retour au sommaire FAQ


12/ Le traitement de l'adénome peut-il masquer le cancer ?
Non. Le traitement médical de l'adénome n'empêche pas de détecter le cancer. Les a -bloquants et les extraits de plante n'ont pas d'influence sur le diagnostic de cancer. Le finastéride diminue le taux de PSA de moitié après 3 mois de traitement, mais la valeur diagnostique du PSA n'en est pas modifiée. Après traitement chirurgical de l'adénome, il peut exister une induration cicatricielle au toucher rectal