Cancer : de nouvelles avancées prometteuses

A new study has identified a previously undescribed role for a type of unconventional T cell with the potential to be used in the development of new therapies for infection and cancer.

The study, published today in Nature Communications, shows that Gamma Delta T cells are able to generate immunological memory against previous infections and cancerous targets.

The results challenge the textbook description of Gamma Delta T cells as 'natural born killers' with an innate ability to recognise and destroy abnormal cells.

Lead author of the study, Professor Ben Willcox from the Institute of Immunology and Immunotherapy at the University of Birmingham, explains the key findings: "Instead of being 'natural born killers', we found these cells are actually quite smart. They adapt to and remember what they have encountered in life, which may include infections and pre-cancerous cells.

"This phenomenon of 'immunological memory' is what current vaccines exploit, but because Gamma Delta T cells recognise their targets in a different way, they present novel routes to generate vaccines, and also cell therapy approaches against infection and cancer."

In order to harness these "adaptive" abilities of Gamma Delta T cells, work is now required to identify the mechanism by which they recognise abnormal cells.

"We are working with other partners to understand exactly how these cells recognise signs of abnormality in infection and cancer, focussing on human cohorts. This knowledge will be crucial to help us build on the current study and explore how to develop new cell therapies and vaccines that exploit Gamma Delta T cells," adds Professor Willcox.

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Une nouvelle étude a identifié un rôle précédemment non décrit pour un type de cellules T non conventionnelles avec le potentiel pour être utilisé dans le développement de nouvelles thérapies pour l'infection et le cancer.

L'étude, publiée aujourd'hui dans Nature Communications, montre que les cellules T du Delta Gamma sont capables de générer une mémoire immunologique contre les infections antérieures et les cibles cancéreuses.

Les résultats contestent la description du manuel des cellules T de Gamma Delta comme des «tueuses nées naturelles» avec une capacité innée de reconnaître et de détruire des cellules anormales.

L'auteur principal de l'étude, le Professeur Ben Willcox de l'Institut d'Immunologie et d'Immunothérapie de l'Université de Birmingham, explique les principales conclusions: «Au lieu d'être des« tueuses nées naturelles », nous avons constaté que ces cellules sont très intelligentes. Elles se rappelent ce qu'elles ont rencontré dans leur vie, qui peut inclure des infections et des cellules précancéreuses.

«Ce phénomène de« mémoire immunologique » est ce que les vaccins actuels exploitent, mais parce que les cellules T Gamma Delta reconnaissent leurs cibles d'une manière différente, elles présentent de nouvelles voies pour générer des vaccins et des approches de thérapie cellulaire contre l'infection et le cancer.

Afin de mettre à profit ces capacités «adaptatives» des cellules T Delta Gamma, il est maintenant nécessaire de déterminer le mécanisme par lequel elles reconnaissent les cellules anormales.

«Nous travaillons avec d'autres partenaires pour comprendre exactement comment ces cellules reconnaissent les signes d'anomalie dans l'infection et le cancer, en se concentrant sur les cohortes humaines. Cette connaissance sera cruciale pour nous aider à construire sur la présente étude et d'explorer la façon de développer de nouvelles thérapies cellulaires et des vaccins qui exploitent les cellules T Delta Gamma ", ajoute le professeur Willcox.

Une dose d'aspirine par jour. C'est le traitement miracle que préconise l'University College de Londres pour prévenir le cancer, relève The Telegraph. A raison de 75 mg d'aspirine par jour entre 50 et 65 ans, le traitement fait chuter de 7 à 9% le risque d'avoir un cancer, un infarctus ou un accident vasculaire. L'université recommande chaudement aux généralistes britanniques de le proposer à leurs patients.

Ne plus mourir du cancer avant 80 ans
Par ailleurs, les progrès des traitements du cancer vont en faire une maladie de moins en moins mortelle avant l'âge de 80 ans. Au Royaume-Uni, "les morts dues à un cancer ont déjà baissé de 20% depuis 1990", rappelle un des auteurs de l'étude cité par The Telegraph. "Les cancers sont en voie de devenir soit guérissables, soit évitables", estime-t-il. D'après l'étude , "les cancers mortels chez les enfants et les adultes pourront être évités grâce à l'amélioration des modes de vie, les diagnostics plus rapides et de meilleures thérapies."

Parmi les autres approches préventives du cancer, la lutte contre le tabagisme et l'obésité est également citée. Ce rapport optimiste tranche sur de précédentes études, portant sur les pays en voie de développement, selon lesquelles le cancer allait au contraire continuer à progresser dans le monde.


En savoir plus sur http://www.lexpress.fr/actualite/societe/sante/en-2050-on-ne-mourra-plus-du-cancer-en-dessous-de-80-ans_1641187.html#WretIzhB5VreCPh9.99

Cancer Research UK scientists have discovered a new line of defence used by cancer cells to evade cell death, according to research published in Nature Communications.

The team identified a critical pathway of molecular signals which throw a lifeline to cancer cells, enabling them to survive even though they contain vast DNA errors which would usually trigger cell death.

The PKCƐ signal pathway, which is used by cancer cells but rarely by normal cells, could be important in targeting some cancer cells as they rely on this pathway to survive.

The pathway helps the cancer cells survive by allowing them to untangle and separate their DNA. Cancer cells rely on this signal pathway more than normal cells because their DNA is more jumbled and prone to becoming tangled.

Turning off the pathway can trigger cancer cells to self-destruct because the machinery used to untangle the DNA fails, meaning it is torn apart as the cell divides -- ravaging and causing huge breaks in the code which lead to the cancer cells' demise.

Lead researcher Dr Nicola Brownlow, Cancer Research UK scientist at the Cancer Research UK London Research Institute, said: "Taking out this line of defence could be a powerful way to target the disease and re-programme cancer cells to self-destruct.

"The next step in our research is to understand which cancer types have this weak spot and to look for a marker that will allow us to test patients for cancers with this fault."

Nell Barrie, Cancer Research UK's senior science information manager, said: "This research has uncovered an important weakness which we could use to tackle cancer. Newer, precise methods which target the dents in cancer's armoury provide fresh opportunities for better treatments to help more people survive the disease.

"There's still a lot of work to do before this research leads to a new cancer treatment, but it offers us a new strategy to beat the disease by helping us to understand what causes and drives cancer."


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Des scientifiques ont découvert une nouvelle ligne de défense utilisée par les cellules cancéreuses pour se soustraire à la mort cellulaire, selon une étude publiée dans Nature Communications.


L'équipe a identifié une voie critique de signaux moléculaires qui jettent une bouée de sauvetage pour les cellules cancéreuses, ce qui leur permet de survivre, même si elles contiennent beaucoup d'erreurs d'ADN qui auraient normalement déclencher la mort cellulaire.

La voie de signalisation PKCε, qui est utilisée par les cellules cancéreuses, mais rarement par les cellules normales, pourrait être importante dans le ciblage des cellules cancéreuses car celles-ci dépendent de cette voie pour survivre.

La voie permet aux cellules cancéreuses de survivre en leur permettant de démêler et de séparer leur ADN. Les cellules cancéreuses s'appuient sur cette voie de signalisation plus que les cellules normales parce que leur ADN est plus confus et sujet à s'emmêler.

La désactivation de la voie peut amener  les cellules cancéreuses à s'autodétruire parce que la machine utilisée pour démêler l'ADN échoue, ce qui signifie qu'il est déchiré que la cellule se divise en causant d'énormes coupures dans le code ce qui conduit à la disparition des cellules cancéreuses.

Le chercheur principal, le Dr Nicola Brownlow a déclaré: «Éliminer cette ligne de défense pourrait être un moyen puissant pour cibler les cellules cancéreuses et les re-programmer à l'auto-destruction.

"La prochaine étape de notre recherche est de comprendre quels types de cancer ont ce point faible et de rechercher un marqueur qui nous permettra de tester les patients pour les cancers avec cette faiblesse."

Nell Barrie, directeur principal de l'information scientifique Cancer Research UK, a déclaré: «Cette recherche a découvert une faiblesse importante que nous pourrions utiliser pour lutter contre le cancer. Les méthodes qui  ciblent les faiblesses dans l'arsenal du cancer offrent de nouvelles possibilités pour de meilleurs traitements pour aider plus de gens à survivre à la maladie.

"Il ya encore beaucoup de travail à faire avant cette recherche mène à un nouveau traitement contre le cancer, mais il nous offre une nouvelle stratégie pour vaincre la maladie en nous aidant à comprendre ce qui provoque et entraîne le cancer."

Des chercheurs de l'Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire de Strasbourg (IGBM) ont montré qu'une molécule, la spironolactone, pouvait être utilisée pour amplifier l'effet de certaines chimiothérapies anticancéreuses consistant à provoquer des lésions dans l'ADN des cellules tumorales afin de bloquer leur prolifération.

Pour lutter contre les effets des différentes agressions liées à l'environnement (UV, agents chimiques...) qui endommagent notre ADN, notre organisme possède plusieurs mécanismes de défense, comme la NER (« nucleotide excision repair »), capables de détecter une lésion puis de remplacer le fragment d'ADN endommagé par un fragment opérationnel.

Mais, revers de cette médaille, ce même mécanisme, très utile en temps normal, permet aux cellules cancéreuses d'acquérir une résistance aux chimiothérapies en réparant leur ADN. Après avoir passé au crible 1200 molécules, les chercheurs de l'IGBM ont montré que la spironolactone avait une action inhibitrice sur la NER, ce qui devrait permettre de rendre beaucoup plus efficace des chimiothérapies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le tableau le plus complet des processus de mutation génétiques qui stimulent le développement des tumeurs cancéreuses a été réalisé par une équipe internationale de généticiens.

Ensemble, 21 changements dans le code génétique expliquent le développement de 97 % des tumeurs rencontrées dans les 30 types de cancer les plus courants.

Pour identifier les principales mutations, les chercheurs ont étudié les génomes de 7042 personnes atteintes des formes les plus courantes de cancer. C'est ainsi qu'ils ont pu découvrir la vingtaine de changements dans l'ADN. En outre, pour plusieurs d'entre eux, les généticiens ont aussi pu identifier le processus biologique sous-jacent.


Pour l'heure, les chercheurs ont établi que les cancers contiennent tous au moins deux signatures, ce qui reflète la grande variété des procédés en cause dans leur apparition. Par exemple, deux processus de mutation sous-tendent le développement du cancer de l'ovaire, tandis que six processus sous-tendent le développement du cancer du foie. En outre, certaines signatures sont associées à plusieurs types de cancers, alors que d'autres sont propres à l'un d'eux.

Le fait de mieux cerner ce qui cause les mutations pourrait aider à prévenir et à mieux traiter le cancer, expliquent les auteurs de ces travaux, publiés dans la revue Nature.



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Le saviez-vous ?

Tous les cancers sont causés par des mutations dans l'ADN qui se produisent dans les cellules de l'organisme au cours de la vie d'une personne. Par exemple, des 30 principaux cancers, environ 25 sont liés à l'âge. Chacun des processus de mutation laisse une signature dans les génomes de cancers qu'il a causés. Par exemple, la médecine sait que les produits chimiques retrouvés dans la fumée de tabac mènent au cancer du poumon et que le rayonnement ultraviolet cause des mutations dans les cellules de la peau qui mènent aussi au cancer. La médecine ne connaît toutefois pas tous les procédés biologiques à l'origine des mutations qui sont responsables de l'apparition de la plupart des cancers.

« Nous avons identifié la plupart des signatures mutationnelles qui expliquent le développement génétique et l'historique des cancers chez les patients. Nous sommes maintenant à comprendre les processus biologiques compliqués qui se produisent et qui laissent des traces résiduelles des mutations dans les génomes des cancers. »

Des scientifiques parviennent à créer du sang à partir de peau humaine
(AFP) – Il y a 12 heures

WASHINGTON — Des chercheurs spécialisés dans les cellules souches ont découvert une nouvelle méthode permettant de fabriquer du sang à partir de peau humaine, prometteuse dans le traitement de certaines maladies, en particulier des cancers, selon une étude canadienne publiée dimanche.

La méthode employée par ces chercheurs utilise des cellules de la peau d'une personne pour les transformer en cellules de sang ayant la même signature génétique, sans utiliser de cellules souches embryonnaires, précise cette étude publiée par la revue Nature.

Le fait de ne pas recourir aux procédures complexes et éthiquement controversées qu'implique l'utilisation de cellules souches embryonnaires permet de simplifier le processus, soulignent les chercheurs.

"Nous pensons qu'à l'avenir, nous pourrons créer du sang de manière bien plus efficace", souligne Mick Bhatia, auteur de cette étude et qui travaille à l'Institut McMaster de recherche sur les cellules souches et le cancer de l'Ecole de médecine Michael G. DeGroote à Hamilton, dans l'Ontario (Canada).

La perspective de pouvoir transfuser un patient avec du sang provenant de sa propre peau laisse espérer que les personnes ayant besoin de transfusions n'auront un jour plus besoin de recourir à des banques de sang.

Cette découverte pourrait aussi permettre à l'avenir que des patients subissant une chimiothérapie supportent un traitement plus long, sans les interruptions pratiquées aujourd'hui pour permettre au corps de se régénérer.

Des chercheurs avaient déjà réussi par le passé à transformer de la peau en sang, mais en utilisant des cellules souches embryonnaires. Or, ces cellules souches provenant d'embryons humains, bien que prometteuses pour la recherche médicale, sont également porteuses de risques, en particulier la création de tumeurs.

La nouvelle méthode, en revanche, permet de créer suffisamment de sang pour effectuer une transfusion à partir d'un rectangle de peau adulte de quatre centimètres sur trois, tout en évitant ces obstacles, affirment les chercheurs.

(May 12, 2010) — Cancer uses devious means to evade treatment and survive. One prime example is the way tumors express anti-cell death (anti-apoptotic) proteins to resist chemotherapy and radiation. However, the Pellecchia laboratory at Sanford-Burnham Medical Research Institute (Sanford-Burnham) has made two recent discoveries that may help curb these anti-apoptotic proteins and make current treatments more effective.

Le cancer utilise des moyens pour dévier les traitements et survivre. Un exemple en est que les tumeurs expriment des protéines anti-apoptiques pour résister à la chimio et à la radiation. Toutefois le laboratoire Pellecchia a fait de récentes découvertes qui pourraient aider à diminuer ces protéines anti-apoptiques et rendre les traitements courants plus efficaces.

In a paper published online in the journal Cell Death and Disease on May 6, Maurizio Pellecchia, Ph.D., and colleagues outline how the six anti-apoptotic proteins in the Bcl-2 family are expressed differently in different cancers. As a result, any therapy designed to defeat these proteins, and thus enhance the cell death caused by most cancer treatments, must target the exact anti-apoptotic protein the cancer is expressing to be effective. However, even targeting the right protein might not be enough, as cancers often express more than one and can select for an "escape" protein and continue to thrive.

Dans un article publié en ligne dans la revue Cell death and desease du 6 mai, Maurizio Pellecchia, Ph.D., et ses collègues décrivent comment les six protéines anti-apoptotiques de la famille Bcl-2 sont exprimés différemment dans les différents cancers. En conséquence, toute thérapie visant à vaincre ces protéines, et renforcer ainsi la mort cellulaire provoquée par la plupart des traitements du cancer, doivent cibler exactement la protéine anti-apoptotique que le cancer exprime pour être efficace. Toutefois, même cibler cette protéine peut ne pas être assez, parce que les cancers souvent en expriment plus qu'une et peuvent choisir de s'échapper sur une autre protéine et se multiplier.

"You need to inhibit all six of the anti-apoptotic proteins members of the Bcl-2 family to have a compound with therapeutic potential," says Dr. Pellecchia.

Vous devez cibler les 6 membres de la famille Bcl-2 pour avoir une molécule qui a un potentiel thérapeuthique.

Related research may have solved that problem. The Pellecchia laboratory, in collaboration with Coronado Biosciences and Virginia Commonwealth University, has been working on just such a pan-Bcl-2 inhibitor, and may have found it in a compound called BI-97C1. A paper published online on May 5 in the Journal of Medicinal Chemistry describes how BI-97C1, an optically pure derivative of a cottonseed extract called gossypol, inhibits all six anti-apoptotic Bcl -2 family proteins. This broad spectrum approach could make current cancer treatments more effective by controlling all six of these proteins and allowing malignant cells to die.

Des recherches connexes ont résolu ce problème. Le laboratoire Pellecchia, en collaboration avec Coronado Biosciences et la Virginia Commonwealth University, a travaillé sur un tel pan-inhibiteur de la protéine Bcl-2, et peut-être qu'il a trouvé dans un composé appelé BI-97C1. Un article publié en ligne le 5 mai dans le Journal of Medicinal Chemistry décrit comment BI-97C1, un dérivé pur d'un extrait de graine de coton appelée gossypol, inhibe les six anti-apoptotique Bcl protéines de la famille -2. Cette approche large spectre pourrait rendre les traitements du cancer actuelles plus efficaces en contrôlant les six de ces protéines et permettant aux cellules cancéreuses de mourir.

"When we tested BI-97C1 against human prostate cancer in mice, the cancer was completely wiped out, even with one tenth the dose we had used with previous compounds," says Dr. Pellecchia.

Lorsque nous avons testé BI-97C1 contre le cancer de la prostate de l'homme chez la souris, le cancer a été complètement éliminé, même avec un dixième de la dose que nous avions utilisé avec des composés précédents,» dit le Dr Pellecchia

BI-97C1 is currently licensed to Coronado Biosciences, a private, clinical stage biotech company focused on new cancer treatments. Coronado's pan Bcl-2 inhibitor program is expected to enter clinical trials soon. "We have a very productive collaboration with Dr. Pellecchia," says R.J. Tesi, M.D., president and CEO of Coronado Biosciences. "His work demonstrates the importance of inhibiting all six Bcl-2 pro-survival proteins and demonstrates how rational drug design can optimize the development of targeted therapies to treat cancer. We are anxious to move BI-97C1 from pre-clinical development into patients."

BI-97C1 est actuellement en demande de license à Coronado Biosciences, une société privée de biotechnologie axée sur de nouveaux traitements anticancéreux. Le programme d'inhibiteur de bcl-2 devrait entrer en essais cliniques sous peu. «Nous avons une collaboration très productive avec le Dr Pellecchia», explique RJ Tesi, MD, président et chef de la direction de Coronado Biosciences. «Son travail montre l'importance d'inhiber toutes les protéines de Bcl-2 et montre comment la conception rationnelle de médicaments permet d'optimiser le développement de thérapies ciblées pour traiter le cancer. Nous sommes impatients d'aller avec BI-97C1 sur le développement pré-clinique sur des patients."

Cancer : de nouvelles avancées prometteuses

Alors que le plan anti-cancer du gouvernement est entré dans une nouvelle phase, la longue et difficile lutte contre le cancer s’intensifie et les scientifiques ne cessent de marquer de nouveaux points. Depuis quelques mois, plusieurs découvertes sont venues relancer l’espoir et ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. (Voir articles sur le cancer dans notre lettre n°301). C’est ainsi qu’une équipe britannique a annoncé avoir découvert comment forcer les cellules cancéreuses à entrer dans le processus d’apoptose. On sait que les cellules cancéreuses ont un gène défectueux nommé Smac, dont l’activité dans les cellules saines déclenche l’apoptose quand les cellules atteignent un certain âge. Le docteur Iain McNeish, de l’unité d’oncologie moléculaire de Cancer Research UK à Londres cherche à restaurer l’activité de Smac dans les cellules cancéreuses. Il vient de montrer pour la première fois que la modification génétique d’un virus en lui ajoutant le gène Smac pouvait être un moyen efficace par lui-même d’induire la mort des cellules cancéreuses, sans l’action de chimiothérapie.(Voir CancerResearch).

De plus, cette thérapie génique s’est montrée très sélective, Smac n’étant délivré par le virus qu’aux cellules malades, épargnant ainsi les cellules saines. L’équipe anglaise prévoit de faire les premiers essais cliniques en début d’année prochaine. Des chercheurs de l’université de Bristol (Royaume-Uni) ont par ailleurs découvert qu’une protéine, la VEGF 165b, peut prévenir le développement de cellules cancéreuses en empêchant ces cellules malignes d’être alimentées en sang et donc nourries. (Voir BBC)

En Suisse, une autre équipe de chercheurs de l’Université de Genève, dirigée par le Professeur Altaba, a mis au point une méthode expérimentale permettant d’inhiber le développement du cancer en agissant sur certains gènes. Ces chercheurs ont montré qu’il est possible de bloquer la prolifération de cellules tumorales en injectant de la cyclopamine, une molécule qui inhibe certains gènes impliqués dans la progression du cancer. Cette approche nouvelle, qui donne des bons résultats sur des souris, n’a pas encore été testée sur des humains. Le traitement agit sur le cancer de la , mais il pourrait également être utilisé pour combattre d’autres formes de cancers, comme celui de la :peau:ou du . L’hypothèse de départ du professeur Altaba est que la progression des cancers dépend, à tous les stades du développement de la maladie, d’un mécanisme moteur fondamental qui implique deux gènes (SHH et GLI) dans la progression du cancer. (Voir @RTFlash 301).

La plupart des cancers dépendrait, à tous les stades de leur développement, de ce mécanisme fondamental. En l’occurrence, chez les vertébrés, le " carburant " et le " démarrage " de la maladie pourraient notamment être la dérégulation de la cascade de réaction SHH-GLI. C’est en démontrant le rôle moteur de ces deux gènes dans la progression du cancer de la prostate que l’équipe du prof. Ruiz i Altaba a découvert le moyen de mettre un terme à son développement. En effet, en traitant des cellules humaines primaires atteintes d’un cancer de la prostate avec de la cyclopamine, une molécule découverte dans les années 60, les chercheurs ont pu constater que cet agent inhibait la fonction SHH-GLI, et ont ainsi réussi à stopper la division des cellules tumorales. Autrement dit, le blocage de la cascade de signalisation SHH-GLI ou de la fonction GLI1, suffirait à combattre le cancer. La découverte de ce processus est d’autant plus remarquable que la fonction GLI1 est encore nécessaire pour les cellules métastatiques, stade généralement considéré comme irréversible dans la progression létale de la maladie. Ces résultats suggèrent donc une nouvelle approche thérapeutique qui, une fois qu’elle sera testée chez l’humain, pourrait se révéler déterminante dans la guerre engagée contre le cancer.

Une autre voie prometteuse consiste à utiliser des médicaments pour stimuler l’apoptose, la capacité des cellules à s’autodétruire lorsqu’elles sont endommagées, inutiles, voire trop nombreuses. Les cellules cancéreuses perdent cette capacité et continuent à se développer de façon anarchique. L’une des causes de ce problème est la protéine BCL-2 qui bloque le signal d’autodestruction des cellules. Produite en trop grande quantité par les cellules cancéreuses, elle empêche l’apoptose, soit le suicide programmé de la cellule et permet alors à la maladie de s’étendre. Des chercheurs américains ont donné à des souris, génétiquement modifiées et porteuses du gène de la leucémie, un médicament destiné à neutraliser la protéine BCL-2. Les animaux traités ont retrouvé un taux normal de globules blancs en 10 jours. L’étude publiée dans la revue Cancer Cell montre que les médicaments qui agissent sur la protéine BCL-2 sont bien une voie d’avenir pour lutter contre le cancer. ( Voir Cybersciences).

Parmi les pistes nouvelles de recherche contre le cancer, il faut aussi évoquer la découverte d’un facteur de croissance, dénommé « Egfr », qui semble jouer un rôle important dans la prolifération cellulaire tumorale. Sachant qu’il se manifeste dans une très grande variété de cancers, à des degrés différents selon la localisation (ORL, colorectal, voies aérodigestives supérieures, sein, poumon, rein, ovaire, col de l’utérus...), il représente une nouvelle cible thérapeutique de choix. C’est ainsi que des chercheurs ont réussi à mettre au point une molécule capable d’inhiber l’action de ce facteur : l’Erbitux (cétuximab) qui vient récemment d’être approuvée dans le cancer colorectal. En effet, une étude démontre chez des patients atteints de ce type de cancer et qui ne répondent plus à la chimiothérapie, que cette molécule est capable de freiner l’évolution des tumeurs. De plus, les auteurs notent que si elle est efficace seule, en monothérapie, les résultats sont encore meilleurs en association avec d’autres médicaments anti-cancers. Cette molécule ouvre donc la voie à de nouveaux traitements du cancer (désignés anticorps monoclonaux), toujours plus ciblés, efficaces et mieux tolérés. (Voir Newswire).

Pour leur part, des chercheurs de l’université du Texas ont mis au point un moyen d’acheminer les traitements anti-cancéreux directement dans les tumeurs laissant intacts les tissus sains (voir article de ce jour dans la rubrique "Sciences de la Vie"). C’est la stratégie la plus efficace à ce jour pour cibler les cellules cancéreuses, très nettement supérieure à celles utilisées jusqu’à présent consistant à recourir à des virus pour acheminer les substances anti-cancéreuses dans les tumeurs", a affirmé le Dr Michael Andreeff, auteur de l’étude parue dans la revue de l’Institut National américain du Cancer. Ces recherches effectuées sur des souris utilisent des cellules souche humaines dites mesenchymales (MSC), les régénérateurs naturels des tissus du corps qu’utilisent les tumeurs cancéreuses pour se développer.

Mais les avancées contre le cancer peuvent aussi provenir de la découverte de nouvelles propriétés inattendues de médicaments anciens utilisés contre d’autres maladies. C’est ainsi qu’une équipe du département de Biochimie à l’Université de Tel-Aviv vient de montre que le Prozac, un antidépresseur bien connu, fonctionne également comme un chimio-sensibilisateur en réduisant la résistance des tumeurs qualifiées de "résistantes aux drogues". Le Prozac a été testé d’une part sur des cellules tumorales de souris en culture et d’autre part in vivo sur des souris portant des tumeurs d’origine humaine. Les résultats sont très encourageants puisque le Prozac, utilisé à faible dose et donc sans effets défavorables pour l’homme, bloque l’action des pompes qui permet aux cellules malignes d’évacuer les médicaments anti-cancéreux.

Une autre équipe israélo-américaine vient par ailleurs de montrer qu’un médicament utilisé pour le traitement de la goutte, pris pendant au moins cinq ans, permet de réduire de 66 % le risque de développer un cancer colorectal. Les deux chercheurs ont suivi 1781 personnes souffrant de la goutte pendant six ans (habitants de Haifa et du Nord) et les ont traitées avec de l’Alopurinol, un médicament également prescrit pour prévenir l’apparition de certains types de calculs rénaux. L’Alopurinol agit en bloquant l’activité de l’enzyme responsable de la production excessive d’acide urique. Ils ont également découvert que cet enzyme provoque une oxydation excessive qui conduit au dommage de l’ADN et ainsi la possibilité de développer un cancer. L’Alopurinol fonctionne comme un antioxydant puissant qui prévient des dommages des cellules et des tissus causés par la présence de radicaux libres d’oxygène dans le corps. (Voir article dans la rubrique « Sciences du vivant » de ce numéro)

Enfin, une autre étude américaine vient de montrer que la prise régulière d’aspirine et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens semble réduire les risques d’apparition de certains cancers dont le cancer de la , le plus répandu des cancers chez l’homme, ainsi que les cancers gastro-intestinaux et le cancer du pancréas. Selon les chercheurs, en inhibant l’action des enzymes COX1 et COX2 l’aspirine et les AINS accéléreraient le processus d’apostose qui conduit les cellules cancéreuses à s’autodétruire. Ces différentes, récentes et prometteuses avancées nous montrent que nous sommes bien à un tournant en matière de recherche et de lutte contre le cancer et qu’il ne fait désormais plus de doute que cette maladie redoutable, multiforme et complexe, contre laquelle notre pays, sous l’impulsion personnelle du Président de la République, a mobilisé toutes ses forces, sera un jour sans doute plus proche qu’on ne l’imagine enfin vaincue.