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 La lutte contre le cancer du poumon.

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Denis
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MessageSujet: Re: La lutte contre le cancer du poumon.   Dim 8 Jan 2012 - 15:37

Une équipe de chercheurs singapouriens a identifié un gène responsable du cancer du , a déclaré vendredi l'Agence pour la Science, la Technologie et la Recherche.

Un petit nombre de cellules, connues sous le nom de cellules souche du cancer ou de cellules déclencheuses de tumeur (tumor- initiating cells ou TIC) provoquent ou favorisent le développement des tumeurs. L'équipe de scientifique a découvert un marqueur, dénommé CD166, pour identifier ces cellules.

Cette équipe, menée par Bing Lim, directeur associé du service de biologie en cellules souche du cancer de l'Institut du génome de Singapour, et par Elaine Lim, oncologue affiliée au Tan Tock Seng Hospital et au Centre national sur le cancer de Singapour, a étudié plus en profondeur le génome des TIC, et découvert plusieurs gènes importants pour la croissance des cellules cancéreuses.

Les chercheurs ont découvert que dans les cas anormaux où le niveau d'une enzyme métabolique du nom de décarboxylase de glycine augmente de manière significative, cela entraîne un changement de comportement de la cellule, la rendant cancéreuse.

La décarboxylase de glycine est une enzyme normalement présente en petites quantités dans les cellules.

Cette découverte est présentée sur le numéro en avant-première en ligne du magazine Cell du 5 janvier, et pourrait marquer une avancée majeure vers un remède à cette maladie.

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Denis
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MessageSujet: Re: La lutte contre le cancer du poumon.   Mer 21 Déc 2011 - 5:39

21/12/11 – 10h15
La Havane (NOVOpress) – La nouvelle pourrait faire grand bruit : les chercheurs cubains ont en effet annoncé que le CIMAVAX EGF, un vaccin cubain contre le cancer du poumon aurait prouvé son efficacité. Depuis 25 ans, la recherche contre le cancer était une priorité de Cuba. Il se pourrait que des millions de personnes dans le monde puissent ainsi être sauvées

Le cancer du poumon est considéré comme l’un des cancers les plus graves, fréquents et mortels au monde. L’Organisation mondiale de la santé a fait savoir que cette maladie tue chaque année 5 millions de personnes, et que la tendance est à la hausse. On estime qu’en 2030 8 millions de personnes mourront par an de cette maladie. A Cuba, ce sont 20 000 personnes qui en meurent chaque année.Le vaccin thérapeutique Cimavax EGF est ainsi le résultat de 25 ans de recherche sur les maladies associées au tabagisme.

Le docteur Gisela Gonzalez qui a dirigé l’équipe de chercheurs de La Havane pense que grâce à ce médicament le cancer du poumon pourrait devenir une maladie chronique contrôlable, car le vaccin favorise la génération d’anticorps contre les protéines qui déclenchent la prolifération sans contrôle des cellules cancérigènes.

Le vaccin est appliqué chez des patients souffrant de cancer du :poumon:très avancé ( stade 3 et 4) qui n’ont pas de réponse positive à d’autres traitements comme la chimiothérapie et la radiothérapie. Il améliore de façon significative la qualité de la vie des patients en stade terminal. Ce vaccin sera prochainement administré dans quelques jours à un groupe de patients britanniques.

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Dernière édition par Denis le Lun 29 Juil 2013 - 12:17, édité 1 fois
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Denis
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MessageSujet: Re: La lutte contre le cancer du poumon.   Mar 22 Nov 2011 - 22:03

(Oct. 11, 2011) — Lung cancer patients could receive safer and more efficient treatment through a system being developed by researchers at the University of Strathclyde in Glasgow. The scientists have devised a method for giving drugs by inhalation to patients through a nebuliser, rather than the current approach of intravenous delivery.

Les patients avec le cancer du pourraient recevoir des traitments plus sécuritaires et plus efficaces par un système qui a été développé par des chercheurs. Les scientifiques ont mis au point une méthode pour donner les médicaments par inhalation à travers un brumisateur plutôt qu'en intraveineuse.

The system could administer the treatment far more quickly than existing methods and without the harmful side effects associated with current systems, which can cause kidney damage.

Le système pourrait administrer le traitement plus rapidement que les méthodes existantes et sans les effets débilitants associés avec les systèmes courrants qui peuvent endommager les reins.

It could also enable health authorities to deliver the drugs in smaller doses without diminution of benefit to patients.

Cela pourrait aussi permettre de livre moins de médicaments avec des effets comparables.

Lung cancer and mesothelioma caused 4,147 deaths in Scotland in 2009, and deaths of women from the disease increased by 12% in the preceding decade, despite a corresponding fall of 20% among men.

Dr Chris Carter, a Senior Lecturer the Strathclyde Institute of Pharmacy and Biomedical Sciences, led the research, partnered by Professor Alex Mullen and Dr Valerie Ferro. She said: "Increasing awareness of cancer risks and improvements in treatment do not alter the fact that it remains one of Scotland's biggest killers and lung cancer is its most common form. This means that new, improved treatments are still essential.

"By delivering cisplatin, one of the most widely used drugs for lung cancer, in a vaporised form, we would be able to get it to the cancerous cells and avoid the damage to healthy cells which can be hugely debilitating to patients. It would make the treatment far less onerous for them and we hope it would help them to live longer."

En livrant le cisplatine, un des médicaments grandement utilisé pour le traitement du cancer du , nous pourrions être capable de le rendre aux cellules cancéreuses et éviter d'endommager les saines ce qui peut grandement affecter les patients.

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MessageSujet: Re: La lutte contre le cancer du poumon.   Ven 1 Avr 2011 - 12:05

(31 mars 2011) - Une nouvelle cible thérapeutique pour le cancer du a été découverte par des chercheurs de l'Université nationale de Séoul. Il a été constaté qu'une variante de la protéine AIMP2 est fortement exprimé dans les cellules du cancer du poumon et également que les patients démontrant une forte expression de cette variante montrent une survie plus faible.

L'étude est publiée sur Mars 31 dans la revue à accès ouvert PLoS Genetics.

Le cancer du poumon est l'un des cancers les plus répandus dans le monde et une des principales causes de décès des suites d'un cancer. Malgré un traitement avec une combinaison de chirurgie, la radiothérapie et les médicaments, le taux de survie des patients ne s'est considérablement améliorée au cours des dernières décennies. Il avait précédemment été démontré que la protéine AIMP2 a agi comme un suppresseur de tumeurs en interagissant avec un autre oncosuppresseurs: p53. Toutefois, que AIMP2 fut en fait pathologiquement liée au cancer de l'homme n'avait pas été définitivement prouvée. Cette enquête a révélé qu'une variante de AIMP2 est fortement exprimé dans les cellules humaines de cancer du poumon. AIMP2-DX2 compromet l'activité du suppresseur de tumeur de AIMP2 par sa liaison compétitive à p53. Il a également été montré que la suppression de AIMP2-DX2 ralenti la croissance tumorale, ce qui suggère que ce pourrait être une passionnante nouvelle cible thérapeutique.

Les nouvelles thérapies innovantes sont importantes non seulement en raison du taux élevé de mortalité associés au cancer du poumon, mais parce que la majorité des médicaments sont cytotoxiques, ce qui provoque de nombreux effets indésirables. Ces résultats pourraient créer une opportunité de développer de nouveaux médicaments novateurs contre le cancer, ainsi que la présentation d'un nouvel objectif qui pourrait également être appliqué à d'autres cancers.


Rappel : Définition cytotoxique: Qui a un pouvoir destructeur envers les cellules
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Denis
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MessageSujet: Re: La lutte contre le cancer du poumon.   Dim 13 Mar 2011 - 15:06

Cet article est une sorte de résumé d'ou en est la recherche sur le cancer du je reviendrai plus tard le traduire un peu plus.

A man in his 70s is waiting for his appointment with the oncologist after being referred there by his family doctor.
He has been coughing up blood for the last three months and has realised that it isn’t getting any better. He’s been a smoker since he was a teenager, and goes through a pack of 20 cigarettes a day. He’s had the scans, the biopsy and the blood tests, and now the oncologist is about to tell him he has lung cancer. The prognosis is bad, and the man probably won’t see out the year.

For thoracic oncologists, this is a typical day. Lung cancer is the biggest cancer killer globally and general prognosis is poor, with patients living on average just ten months after diagnosis. Every 30 seconds, someone in the world dies of the disease.

Despite major advances in fighting other cancers, mortality rates in lung cancer remain stubbornly high. Moreover, its threat is growing worldwide - smoking accounts for the vast majority of lung cancers and while rates in the west are in slow decline, rates of smoking in countries like China and India are very high, with accompanying lung cancer rates.

Academic researchers and the pharmaceutical industry, are however, learning more and more about lung cancer, in particular the many harmful genetic mutations which are the cause of the cancer.

Les chercheurs et l'industrie pharmaceutique en apprennent toutefois de plus en plus à propos du cancer, en particulier sur les mutations génétiques qui sont la cause du cancer.

Not one cancer, but many
One of the most striking advances of the last 10 years is the discovery of many different sub-types of lung cancer.


Il n'y a pas un cancer du poumon mais plusieurs...

Une des avancées les plus marquantes des dernières années est la découverte de plusieurs sous-catégories de cancers du

It is now clear that these different sub-types are caused by a huge range of possible mutations, unique to lung cancer. This is likely to originate in the highly carcinogenic nature of cigarette smoke, which wreaks havoc with the normal functioning of many different lung cells, causing severe mutations.

C'est clair maintenant que ces différents sous-types sont causés par une grande diversité de mutations uniques au cancer du poumon. Cela vient de la nature très nocive et diverse des produits qui entrent dans la fabrication de la cigarette.

A groundbreaking mapping of the genome of small cell lung cancer found more than 23,000 mutations, largely triggered by exposure to cigarette smoke.

Une carte du génome du cancer du a trouvé plus de 23,000 mutations qui viennent largement de l'exposition à la fumée de cigarette.

The researchers at the Sanger Institute calculated that this meant a typical smoker acquires one new mutation for every 15 cigarettes they smoke.

Les chercheurs disent que les fumeurs acquièrent une mutation pour chaque 15 cigarettes fumées.

The majority of lung cancer patients, around 80%, come under the umbrella heading of non-small cell lung cancer (NSCLC), which covers a number of cancers which arise in different kinds of tissue within the lung.

La majorité des patients du cancer du poumon sont considérés comme ayant le cancer du poumon non à petites cellules. Nomination qui couvre un certain nombre de cancers qui arrivent aussi dans différents tissus autres.

The most common of these are squamous cell carcinoma, large cell carcinoma, and adenocarcinoma. But in recent years, it has become clear that beyond this histological level, each patient will also have a combination of genetic mutations that are driving their disease. This means that our man’s appointment in the doctor’s office may be a typical occurrence, but there is increasingly no such thing as a typical lung cancer patient.

Il n'y a pas une telle chose qu'un cancer du poumon typique.

Alan Barge, head of oncology at the Anglo-Swedish pharma firm AstraZeneca, told me: “The disease we used to call lung cancer is now at least 30 or 40 different biologically driven diseases based on underlying molecular abnormalities. The notion that lung cancer is a single disease that requires a single treatment is now outdated.”

Ce que nous appelons "cancer du poumon" couvre en réalité 30 ou 40 différentes maladies basées sur différentes anormalités. La notion d'une maladie appelée cancer du poumon qui requiérait un seul traitement est dépassée.

Dr Sanjay Popat, a medical oncologist at the Marsden Foundation Trust and senior lecturer in medical oncology at Imperial College London, says that when lung cancer was seen as a single disease, one all-encompassing blunt instrument could be used to knock it down.

“This blunt instrument was chemotherapy and until around ten years ago, this was the only real pharmacological option open to medical oncologists.”

Chemotherapy is a good tool for killing rapidly dividing cancer cells, but unfortunately most chemotherapy also attacks healthy cells. It is also highly toxic, with most regimens delivered just below the level that could kill a patient. This is why there is an increased need for more advanced pharmacological treatments. Not only that, but many types of lung cancer show very limited response to this harsh medicine.

La chimiothérapie est un bon outil pour tuer les cellules du cancer qui se divise rapidement mais malheureusement la chimio tue les cellules saines également. Il y a un besoin de traitement plus avancés. Non seulement cela, mais plusieurs cancers montrent peude réponse à la chimio seule.

Gene mutations

Iressa, developed by AstraZeneca for NSCLC, targets a particular mutation in patients who have an overactive epidermal growth factor receptor (EGFR). It is one of the leading treatments for NSCLC today, but its value was very nearly overlooked.

Iressa développé par AstraZeneca pour le cancer du poumon cible une mutation particulière parmi les patients qui ont une hyperactivité du récepteur de facteur de croissance epidermique (EGFR) C'est un des traitements les plus en vue aujourd'hui mais sa valeur semble sur-évaluée.

Shortly after it was launched in 2002, AstraZeneca was obliged to withdraw the drug after post-marketing studies suggested it was no better than placebo in prolonging the lives of lung cancer patients. But cases then started to emerge that showed patients with NSCLC who had never smoked, responded dramatically to Iressa.

Peu de temps après avoir été lancé en 2002, AstraZeneca a été obligé de le retirer après des études qui suggéraient qu'il n'étaient pas meilleur qu'un placebo pour prolonger la vie des patients du cancer du poumon. Mais des cas de patients qui n'avaient jamais fumé et qui répondaient favorablement au médicament sont survenus.


It slowly became clear that the drug was most effective in patients who were i) of Asian ethnicity ii) women and iii) were ‘never smokers’ - the more of these conditions the patient fulfilled, the more likely they were to respond.

Il est apparu que le médicament était efficace dans certains groupes : Les patients d'origines asiatiques, les femmes et les non-fumeurs à vie. Plus les patients répondent à ces conditions plus le médicament agit.

Alan Barge cites an example from 2002 when one American woman with advanced lung cancer experienced a very positive response to prescribed Iressa: “Her cerebral metastases disappeared and she stopped having seizures - it was only experiences like this that led scientists and science in general to look at the molecular pathology of tumours and they found, to their surprise, that there was a specific, activating series of mutations.”

Alan Barge a cité un cas en 2002 d'une femme américaine avec le cancer du poumon avancé qui a eu une très bonne réponse à sa prescription d'Iressa. Ses métastases cérébrales ont disparues

These mutations came from a particular binding site of the enzyme and those mutations activated the EGFR pathway that makes the tumour ‘addicted’ to it. This particular mutation sends out molecular signals to increase cell division, form new blood vessels, and inhibit a built in ‘cell death’ mechanism.
By inhibiting EGFR, Iressa could block the signals which helped the tumour to grow.

Ces mutations sont venues d'un site particulier d'attachement de l'enzyme et ces mutations ont activé le chemin cellulaire EGFR qui rend la tumeur dépendante de l'enzyme. CEs mutations particulières envoient des signaux pour augmenter la division cellulaire, former de nouveaux vaisseaux sanguins et inhiber un mécanisme de mort cellulaire. En inhibant EGFR, Iressa pourrait bloquer les signaux qui ont aidé la tumeur à croitre.

Another very similar drug, Roche’s Tarceva, which also targets EGFR is now the leading new agent in the field. It has been shown to extend progression-free survival by an average of 3.3 months in combination with chemotherapy, compared to chemotherapy alone. Another significant advantage of these drugs is that they have far fewer undesirable side-effects compared to chemotherapy.

Un autre médicament similaire, le Tarceva de Roche, qui cible aussi le EGFR est maintenant le nouvel agent en vue. Il a démontré qu'il pouvait allonger la survie de 3.3 mois en combinaison avec la chimiothérapie, comparée a la chimio seule. Ces médicament ont l'avantage d'avoir moins d'effets seocndaires que la chimio.

Beyond Iressa and Tarceva
Au delà d'Iressa et de TArceva.

But EGFR only represents around 10% of lung cancers in the West and around 30% in Asia, meaning Iressa is only effective in a subgroup of patients. The overall picture of NSCLC is incomplete, Barge warns, “as for every mutation we do know of, there is another we do not”. [See table over the page The genes behind NSCLC]

Mais le cancer du poumon qui dépend de EGFR représente seulement 10% des cas en occident et 40% en Asie, ce qui veut dire qu'Iressa est seulement efficace sur un sous-groupe de patients. Cela ne représent pas la carte complète de ce cancer.

Not only that, but the tumours of patients receiving Iressa and Tarceva eventually develop resistance to the drugs, with new molecular abnormalities arising.

Non seulement ça mais les patients qui recoivent Iressa et Tarceva développent des résistances à ces médicaments.

To combat this, new drugs are being developed to pick up where the others have failed. German pharma firm Boehringer Ingelheim is currently developing it drug afatinib to step in as a second-generation treatment that works by being ‘irreversibly binding’, meaning it is active against receptors that are resistant to Iressa and Tarceva.

Pour combattre cela, de nouveaux médicaments sont développés pour reprendre ou les autres lâchent. L'afatinib est actif contre les cancers résistant à l'Iressa et au Tarceva.

But the biggest problem remains the fact that most NSCLC patients do not have the EFGR marker, but other mutations. Many pharma and biotech companies are now looking to target other important gene sequences involved in the cancer, callled ‘oncogenes’.

Pfizer, the world’s largest pharmaceutical company, is developing crizotinib, which targets the ALK gene.

Pfizer développe le crizotinib qui cible le gène ALK.

In its latest trial, 90% of the 82 patients in the study saw tumour shrinkage after an average of two months on the drug. This has excited Pfizer as most observers expected only 10% of these patients to have this result. Just 1 - 6% of patients are likely to benefit from crizotinib and it will need a diagnostic kit for it to be effective, but this figure could grow as more of the population is tested.

Crizotinib represents one of a small arsenal of drugs, slowly being built up against what is now a plurality of diseases. These represent small pieces of the jigsaw of the genes which cause NSCLC.

This is the downside to the targeted drugs of today, but many medical oncologists, Dr Popat included, are confident that the next ten years will yield more discoveries and more options for patients. “We are a product of the Human Genome Project - unlocking more and more genes is leading to better targets,” he said.

Diagnostics

Targetting drugs to specific gene mutations means that they must be used in tandem with diagnostics - a patient without the targeted gene is unlikely to benefit.

Cibler des gènes spécifiques avec des médicaments veut dire que vous devez avoir aussi un diagnostique qui indique ces gènes spécifiques, sans cela le patient n'en bénéficiera pas.

The UK drugs watchdog NICE approved Iressa and an accompanying diagnostics kit back in July 2010 - this is only the second time the body has approved funding of a personalised medicine programme after Roche’s breast cancer drug Herceptin.

Le site de surveillance de médicament NICE a approuvé Iressa et un "kit" de diagnostiques qui l'acocmpagnait en Juillet 2010 et c'était seulement la deuxième fois que cela se produisait. L'autre fois étant le fameux Herceptine de Roche contre le cancer du sein.

Barge said that if you don’t have a molecular target to measure, then diagnosis is much more difficult. “One of the more pragmatic approaches by regulators and cost-effectiveness bodies is the notion of risk-sharing, whereby they will only approve a drug if it proves its efficacy. If it doesn’t, then they’ll simply ask for the money back.

“The reality is that in the future, we’re probably going to see more of that, because people just aren’t going to be willing to pay for drugs in the patient population when they don’t always work.”

Les gens ne paieront plus pour des médicaments qui ne fonctionnent pas.

Given the painstaking and slow nature of discovering all of the oncogenes involved, isn’t there a shortcut to better lung cancer treatments, a new approach which would be a ‘silver bullet’ which would unlock all lung cancers? Dr Popat told me that: “Personally, I don’t believe there can be a silver bullet that can destroy all types of cancer. At the moment, the science simply doesn’t suggest this.

Je ne crois pas en un médicament universelle pour toutes les formes de cancer.

“The targeted sub-types that drill further down into the disease is the best way forward and I think the pharmaceutical industry is going in the right direction.”

Les sous-groupes de cancers avec les médicaments ciblés pour chacun d'entre eux sont la meilleure approche.

Failures
Les ratages.

There have also been myriad numbers of late-stage NSCLC drug failures, including Bayer’s Nexavar and Merck’s cancer vaccine that was halted last year due to safety concerns.

Pfizer’s NSCLC candidate figitumumab also failed in a late-stage tiral and in November, Novartis and Antisoma’s promising and novel ASA404 was pulled from trials after it twice failed to meet its primary endpoints.

Tyrosine kinase inhibitors
All of these drugs are tyrosine kinase inhibitors (TKIs). Tyrosine kinases are a family of protein messengers which pass on instructions to the cell. In cancer cells, these are frequently the mechanisms which have gone haywire, and so pharma companies are targetting them to stop the cancer in its tracks.

Tumour cells require the same nutrients to grow and without it, they cannot grow more than around two millimetres, equivalent to 200-300 cells. To grow larger, a solid tumour develops its own blood supply via angiogenesis by sending out tyrosine kinase to call surrounding blood vessels to break off and help fuel its growth.

This ability is not found in normal, non-cancerous cells and represents a certain mutation in the genes of the cell. In NSCLC, these mutations that cause angiogenesis - EGFR, ALK, etc., are what the current drugs are targeting and with each new drug, the pharma industry is hoping to tick off the missing elements of the pie chart in order to have targeted drugs dedicated to each patient, regardless of mutation.

As we have seen, even the most successful of NSCLC cancer drugs using this mechanism can only extend progression-free survival by an average of 3.3 months, meaning our man in the doctor’s office may see a full year of life, rather than just ten months.

Because of these obvious limitations, some researchers are looking at alternative approaches to attacking lung cancer cells.

Cancer vaccines


Therapeutic vaccines represent a completely new and different way of attacking a tumour.

Les vaccins thérapeuthiques représentent un moyen vraiment nouveau d'attaquer le cancer.

French biotech firm Transgene is just one of a number of companies exploring this cutting-edge area of medical science. It is preparing to launch late-stage trials of its new lung cancer vaccine candidate, TG4010. The drug is being tested in combination with chemotherapy in patients with advanced MUC1-expressing NSCLC and with normal levels of activated Natural Killer (aNK) cells.

La firme biotechnologique Biotech est une parmi d'autres des compagnies qui explorent la fine pointe de la science-médicale. elle se pr^pare à lancer un vaccin thérapeuthique contre le cancer du le tg4010. Le médicament a été testé en combinaison avec la chimio chez les patients avec le cancer du poumon qui exprime MUC1 et avec des niveaux d'Activité normales de cellules NK (Natural Killers)

The drug uses the Modified Vaccinia Ankara (MVA) vector for vaccination, a weakened strain of the poxvirus that has been tested as a smallpox vaccine and has shown in studies to stimulate an immune response to antigens.

MUC1 is a tumour-associated antigen that provides a viable target for the TG4010 as it has the potential to generate an immune response to ‘attack’ the cancer.

MUC1 est un antigène cancéreux associé qui fournit un cible viable pour le TG4010 qui a le portentiel de générer une réponse immunitaire pour attaquer le cancer.

It is believed that around 60% of this group over-express MUC1, making it more effective for larger populations for those new treatments such as crizotinib that can only help around 6% of NSCLC patients.

On croit que 60% du groupe sur-exprime MUC1 ce qui le rend plus aptes à être employé pour de plus grandes population que des nouveaux traitements comme crizotinib qui ne touche que 6% des patients avec le cancer du poumon non à petites cellules.

This is still a new area, and the only cancer vaccine to date to make it to the market has been Dendreon’s prostate cancer drug Provenge that received FDA approval in May, but it represents a different method of tackling NSCLC and a further option for patients.

These therapeutic vaccines work by teaching the patient’s immune system to recognise and destroy the tumour.

Ce vaccin thérapeuthique fonctionne en enseignant au système immunitaire du patient à reconnaitre et détruire les tumeurs.

The first ever cancer vaccine, Provenge for prostate cancer, is already available in the US. Transgene is hoping to follow suit with its own NSCLC vaccine TG410 that works by provoking a full body immune response killing cancer cells expressing the target tumour antigen, MUC-1.

Le premier vaccin contre le cancer Provenge est déja disponible aux États-unis. Transgene espère suivre son exemple avec son propre vacin le TG4010 qui focntionne en provoquant une réponse complète du corps en tuant les cellules exprimant la cible MUC-1

Shaun Brown, director of communications at Transgene told me that around two-thirds of stage IV NSCLC patients are eligible to be treated with the vaccine.

2/3 des patients avec un cancer du de stage 4 sont éligibles pour être traités avec ce vaccin.

Brown says TG410 was different to Iressa and Tarceva as first, it is a biological product, whereas the others are small chemical entities but second, TG4010 can be “complementary and synergistic to the two other drugs”, opening up the potential to combine treatments and extend survival.

TG4010 peut être complémentaire à Iressa et Tarceva, ce qui ouvre des possibilités pour étendre la survie.

It uses the patient’s own immune system to fight the tumour. “This therapeutic approach also offers a unique opportunity to be combined with classical
surgery, radiotherapy, chemotherapy and current targeted cancer drugs,” Brown added.

Il utilise le système immunitaire de patient pour combattre la tumeur "Cette approche thérapeuthique offre aussi une opportunité unique pour être combiné avec la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie et les médicaments personnalisé actuels"

Stem cell treatment
Le traitement des cellules souches

Another cutting edge area of research is the targeting of stem cells. OncoMed and GlaxoSmithKline are developing a novel approach with their stem cell drug OMP-59R5 that has recently begun clinical trials and could eventually play a major role.

Une autre zone à la pointe de la recherche est de cibler les cellules souches. OncoMed et GlaxosmithKline développent actuellement une nouvelle approche avec leur médicament de cellules souches OMP-59R5 qui a commencé des essais cliniques récemment et pourrait jouer un rôle majeur éventuellement.

A phase I study of OMP-59R5 began in January for patients with advanced solid tumour cancers after pre-clinical studies showed it decreased the frequency of tumour-initiating cells across a variety of cancer types.

Une phase I sur OMP-59R5 a commencé en Janvier pour les patients cancéreux avec des tumeur solides et avancées après une étude pré-clinique qui a montré que le médicament diminuait la férquence des cellules initiatrices de tumeurs dans une variété de type de cancers.

Cancer stem cells are a small, resilient subset of cells found in tumours that have the capacity to self-renew and differentiate, leading to tumour initiation that drives its growth, recurrence and metastasis.

Les cellules souches sont un petit sous-groupes de cellules dans les tumeurs qui ont la capacité de se renouveler elles-mêmes, de se différencier, ce qui conduit à l'initiation de tumeurs qui croissent, reviennent et métastases.

Also referred to as ‘tumour-initiating cells’, these cells were first discovered in breast cancer by OncoMed’s scientific founders and have subsequently been identified in many other types of solid tumour cancers, including cancers of the head and neck, lung, prostate and pancreas. Cancer stem cells appear to be preferentially resistant to both standard chemotherapy and radiotherapy, meaning a new therapy for this particular type of cancer will need to be developed.

Connues aussi comme "les cellules initiatrices de tumeurs" ces cellules furent découvert en premier dans le cancer du par les scientifiques fondateurs de OncoMed et ont été identifié dans beaucoup d'autres types de cancers solides depuis incluant le cancer de et Les cellules souches semblent résistantes à la chimio traditionnelle et à la radiothérapie ce qui veut dire qu'il faut développer de nouvelles thérapies pour ces cellules.

In lung cancer, this could prove a whole new way of detecting and attacking the tumour that attempts to stop growth internally by focusing inside the cell, rather than on the proteins outside of it.

Pour le cancer du cela pourrait signifier un tout nouveau moyen de détecter et d'attaquer les tumeurs en stoppant leur croissance en metant le focus au dedans de la cellule plutôt que sur les protéines à l'extérieur.

Early diagnosis

Pharmaceutical agents are not the most effective way of treating this disease - NSCLC, unlike any other type of cancer, is in theory the easiest cancer to eradicate: if globally every person stopped smoking, the rates of NSCLC for the next generation could drop by as much as 90 per cent.

Si tout le monde arrêtait de fumer, les taux de cancers du poumon pourrait chuter de 90% pour la prochaine génération.

But of course this is not the reality and people have every legal right to smoke; this shifts the onus onto the smoker to be aware of NSCLC symptoms in order to gain an early diagnosis and benefit from available treatments.

The general rule in treating cancer is: the earlier the diagnosis, the better the prognosis.

En règle général, pour le cancer du poumon, le plus tôt il est détecté, meilleur sera le pronostic.

However, early stage diagnoses remain difficult for the simple fact that patients will only see their doctor only when they are ill, and noticeable NSCLC symptoms will only occur when the disease has progressed to a later stage.

Les symptoms sont ressentis seulement quand le cancer a progressé.

I asked Dr Popat whether all smokers over the age of 40 should automatically be scanned for symptoms of the disease.

“This question has long been asked and there have been trials in scanning older smokers for the disease, but false positives occur that require further investigation.

“This means the patient must undergo an invasive procedure such as a biopsy or a bronchoscopy. If patients have these tests and there is no cancer, then they have undergone an invasive procedure for nothing.”

NSCLC has four stages of escalation ranging from I (early stage) to IV (late stage).

Dr Popat said that survival rates across the stages are all relatively poor as patients diagnosed at phase I have equal survival rates as those diagnosed at phase IV. This further erodes the utility of early screening and the necessity of public health messages as the key to prevention over early detection.

But new evidence is challenging this view as recent research has suggested that heavy smokers may in fact benefit from screening for lung cancer.

A new study published in December has found that regular smokers who received three-dimensional X-rays to look for the presence of early tumours had a significantly lower risk of dying over a ten-year period.

Une nouvelle étude publié en Décembre a montré que les fumeurs réguliers qui recoivent un rayon X à trois dimension pour regarder la présence de tumeurs ont un risque plus bas de mourir pour une période de 10 ans.

The results are in keeping with those of a much larger study published in November that showed that CT scans reduced the death rate among 53,000 current and former heavy smokers by 20%, compared with screening using regular chest X-rays.

There is a concern among healthcare professionals and charities that this will encourage people to continue to smoke as they can now detect if they have the disease and will simply keep smoking if they don’t.

This fear has been further compounded by recent positive screening tests that were funded by the American tobacco industry; controversy will continue to hang over screening smokers and governmental actions to reduce smoking may be the only alternative.

Stubbing out the smoking habit

Governments around the world have in the last few years begun to address the most obvious solution to the terrible cost of smoking, and limiting and banning smoking in public places. In England, a ban was introduced in 2007 and recent data has shown that this has already had a measurable effect on the number of heart attacks suffered.

This suggests fewer people are smoking (or people are smoking less) which could translate into reduced lung cancer rates, but this affect won’t be seen for decades.

But even more creative approaches are needed to encourage more smokers to quit.

In July 2010, NICE’s Citizens’ Council - a group that brings the views of the public to NICE’s decision-making processes - voted in favour of giving smokers incentives to quit smoking and stay off cigarettes permanently.

A number of small-scale pilots are running in the UK, including a scheme that offers pregnant women supermarket vouchers if they stop smoking. Many people find such ‘bribes’ morally questionable, but the rationale is that if it works, it should be used.

Conclusion

But what does all of this mean for our man in the consultation room? There’s no doubting that medical science has come a long way in treating NSCLC and that research during the next ten years will narrow its focus to help more and more patients.

Il n'y a pas de doute que la science médicale a fait un long chemin ces dernières années mais la recherche des 10 prochaines années focussera de plus en plus sur le cancer du patient à traiter.

All forms of lung cancer are aggressive and respond only minimally to treatment; even with the new targeted drugs, getting just a few weeks more of progression free survival is not guaranteed, and many will still miss out on such treatments because they do not express the ‘right’ genetic mutation.

Toutes les formes du cancer du poumon sont agressives même avec les nouveaux traitements ciblés. Plusieurs traitements manquent la cible parce qu'ils ne s'attaquent pas à la bonne mutation génétique.

The arsenal will continue to be built up, but smokers certainly cannot rely on a ‘cure’ being discovered any time soon. The message remains that stopping is your best chance of protecting yourself against lung cancer, as even the most fortunate of NSCLC patients will only survive five years after being diagnosed.


L'arsenal va continuer de se former. La prévention est la meilleure arme.


Dernière édition par Denis le Mer 6 Juin 2012 - 8:38, édité 2 fois
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Denis
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MessageSujet: Re: La lutte contre le cancer du poumon.   Jeu 16 Déc 2010 - 9:53

(Dec. 14, 2010) — A combination therapy for treating cancer discovered at the University of Colorado Cancer Center showed improved survival rates in patients with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC), according to results presented from a double-blind, placebo-controlled phase 2 trial run by Syndax Pharmaceuticals.

Une combinaison de thérapie pour traiter le cancer a été découvert à l'université du Colorado ce qui augmente le taux de survie chez les patients avec le cancer du non à petites cellules selon un essai en double aveugle de phase II.

The phase 2 results show that the combination of entinostat (Syndax's SNDX-275) and erlotinib was more effective in treating NSCLC in patients with elevated levels of the molecular cancer marker E-cadherin than using erlotinib alone. University of Colorado Cancer Center researchers, who are faculty at the University of Colorado School of Medicine, were the first to identify elevated E-cadherin as a targetable cancer marker, the first to develop the biomarker tumor testing process for elevated E-cadherin and the first to test the combined therapy.

La phase II de cet essai montre que la combinaison entinostat et erlotinib a été plus efficace pour traiter le cancer du poumon avec de hauts niveaux de e-cadherin que l'erlotinib seul.


About 40 percent of NSCLC patients have elevated E-cadherin levels, making this a significant advance towards highly personalized treatment for lung cancer patients. Entinostat controls expression of genes that can cause resistance to conventional cancer therapies like erlotinib.

À peu près 40% des patients atteints de cancer du poumon ont des taux élevé de e-cadhérine. C'est une avancée significative vers des traitement personnalisés pour les patients avec ce cancer. L'entinostat controle l'expression de gènes qui cause la résistance à des thérapies conventionnelles comme avec l'erlotinib.

"The outcome of patients with advanced lung cancer has been disappointing historically but the identification of new molecular features and new therapies directed at these molecular features has markedly improved outcome for some patients," said Paul Bunn, MD, professor of medical oncology at the CU medical school and principal investigator of the University of Colorado Cancer Center's Specialized Program of Research Excellence in Lung Cancer, funded by the National Cancer Institute.

Les résultats de la lutte contre le cancer avancé du poumon ont été désapointant jusqu'ici mais l'identification de nouvelles molécules et de nouvelles thérapies suite à ces nouvelles molécules ont grandement amélioré les chose pour certains patients.

"Unfortunately, some of the molecular changes are quite rare," said Bunn. "A more common molecular change is the high expression of epithelial markers such as E-cadherin. HDAC inhibitors such as entinostat can increase the expression of epithelial markers and can delay the development of resistance to EGFR inhibitors such as erlotinib. In this study, the combination of erlotinib and the HDAC inhibitor entinostat lead to a small but not statistically significant improvement in survival in unselected patients but a large and statistically significant improvement in survival in patients with high expression of E-cadherin ( 9.4 months vs.5.4 months). While extremely promising, these results will need to be confirmed in a larger randomized phase III trial."

Un changement moléculaires plus commun est la haute expression de marqueurs comme e-cadhérine, des inhibiteurs de HDAC comme entinostat peuvent accroitre l'expression de marqueurs épithélial et retarder le développement de la résistance aux inhibiteurs de EGFR comme erlotinib. Dans les études, la combinaison de erlotinib et de l'inhibiteurs de HDAC ertinostat améliore la survie des patients non choisis mais encore plus de patients choisis pour leur haute expression de e-cadhérine. Ces résultats demandent à être confirmés dans un essai de phase III cependant.

"Using a biomarker to select patients based on the tumor biology can improve patient outcomes versus treating an unselected patient population," said University of Colorado Cancer Center researcher Fred Hirsch, MD, PhD, professor of medical oncology at the CU medical school.


Dernière édition par Denis le Dim 13 Mar 2011 - 16:49, édité 1 fois
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MessageSujet: La lutte contre le cancer du poumon.   Sam 11 Fév 2006 - 10:07



Citation :
Resistance To Chemotherapy: How Tumors Acquire Resistance To Kinase Inhibitors
Acquired resistance to chemotherapy is a major obstacle to successful cancer treatment. Understanding the mechanisms by which tumors become resistant to a particular agent is key to identifying new drugs or combination regimens. In an upcoming article in the international open-access journal PLoS Medicine, William Pao and colleagues (from the Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York) shed light on what causes resistance to two recently approved lung cancer drugs.
The drugs are so-called kinase inhibitors and inhibit the epidermal growth factor receptor (EGFR) kinase molecule. Both of them, gefitinib (Iressa) and erlotinib (Tarceva), have shown therapeutic benefits in a subset of patients with lung cancer. Recent work has helped to understand why some patients respond and some don't: responsive tumors usually harbor activating mutations in the EGFR gene, which somehow make the tumors sensitive to treatment. Nearly all patients whose tumors initially respond to the drugs, however, eventually become resistant to the drugs and progress despite continued therapy.
In this study, the scientists examined tumors from six patients with non-small cell lung cancer who initially responded to gefitinib or erlotinib but subsequently relapsed. Tumors from all six patients carried activating mutations in the EGFR gene. In addition, in three out of the six cases, the resistant tumor cells carried an identical second mutation in the EGFR gene. Whereas the activating mutation was present in tumor cells before treatment with erlotinib or gefitinib, the second mutation was not found in pre-treatment biopsies from these patients, nor in over 150 lung cancer samples from patients who had not been treated with either drug. Additional cell culture studies supported the notion that the secondary mutation causes resistance to gefitinib or erlotinib. It is clear, though, that this is only one of several resistance mechanisms, because in the three other cases resistance occurred in the absence of the second mutation. What caused the resistance in those tumors is not known.

                                                                                       All kinases share some common features, and a resistance mutation very similar to the one identified here has also been found in other kinase genes from tumors with acquired resistance to imatinib, another kinase inhibitor. As Gary Gilliland and colleagues point out in an accompanying Perspective article, the initial identification three years ago of resistance mutations against imatinib led to the rapid development of alternative kinase inhibitors that work even against tumors with the resistance mutation. Similarly, the results by Pao and colleagues should help researchers develop second generation drugs for lung cancer
Cet article que j'ai traduit (mal peut-être...) montre comment le combat contre le cancer (ici le cancer du poumon) fontionne. Les chercheurs trouvent un ou des médicaments (Iressa et Tarceva) et le cancer se défend c'est à dire qu'il mute les gènes qui sont dans les cellules cancéreuses de façon à ce qu'elles résistent au traitement de ces médicaments. La chose peut paraitre désespérantes mais la recherche ne baisse pas les bras et parle de cas ou le traitement réussit sur les cellules mêmes mutées. Il s'agit d'ajuster le médicament rapidement (3 ans environ). On peut donc conclure que les thérapies deviennent de plus en plus performantes même si la lutte est ardue.  


La résistance à la chimio ou comment les tumeurs deviennent résistantes aux inhibiteurs de Kinase

Le fait que les tumeurs acquierrent de la résistance aux chimiothérapies est un obstacle majeur pour un traitement réussi du cancer. Comprendre les mécanismes par lesquels la tumeurs devient résistante à un agent particulier est la clé pour identifier de nouveaux médicaments ou de nouvelles associations de médicaments. Dans un article de journal, des scientifiques mettent en lumière qu'est-ce qui cause la résistance à 2 médicaments pour le cancer du poumon récemment approuvés.  

Les médicaments appelés inhibiteurs de kinase et inhibiteur de récepteurs de facteurs de croissance pour la kinase (EGFR). Les deux, Iressa et Tarceva, ont montrés quelques bénifices thérapeuthiques sur des patiens atteints du cancer du poumon. Des travaux récents ont aidés à comprendre pourquoi quelques patients répondent et quelques autres non : Les tumeurs qui répondent ont des mutations dans le gène EGFR, qui de quelques manières rendent les tumeurs plus fragiles et capables d'être traiter. Presque tous les patients dont la tumeur répond bien aux traitements deviennent toutefois résistants à ces traitements et la maladie continue à progresser en dépit du traitement.                                                                                                                                                                        
                                                                                                                                                                     
Dans cette étude, les scientifiques ont examinés des tumeurs de 6 patients avec un cancer non à petites cellules qui ont répondus initialement au traitement avec gefitinib ou erlotinib mais qui ont fait une rechute. Les tumeurs chez les 6 patients ont montrés des mutations dans le gène EFGR. De plus, dans 3 des 6 cas, les tumeurs résistantes ont une seconde mutation dans le gène EGFR. Tandis que la première mutation était présente dans la cellule cancéreuse avant le traitement au erlotinib ou au gefinitib, la seconde mutation n'a pas été trouvé dans les biopsies pré-traitements, ni dans 150 exemples de patients qui n'ont pas été traités avec ces médicaments.

Des études en cultures de cellules en laboratoires confirment que la seconde mutation cause la résistance au gefitinib et au erlotinib. C'est clair, et ce n'est seulement qu'un des nombreux mécanismes de résistances, parce que dans 3 autres cas de résistance sont survenus en l'absence de cette seconde mutation. Ce qui a causé la résistance dans ces tumeurs n'est pas connu.

Toutes les kinases ont des choses en commun et une résistance dûe à une mutation génétique est très similaire à une identifiée sur d'autres gènes de kinase dans des tumeurs qui avaient acquis une résistance aux traitements.  Comme Gary Gilliland et ses collègue ont faits remarquer dans un article qui mettaient ces choses en perspective, l'identification initial voici 3 ans d'une mutation qui conduit à la résistance aux médicaments a conduit à un développement rapide d'un inhibiteurs de kinase qui a fonctionné même contre les tumeurs avec la mutation de résistance. On s'attend donc à des résultats similaires et au développement d'une seconde génération de médicaments contre le cancer du poumon.

article de mars 2005


Dernière édition par Denis le Ven 9 Juin 2017 - 19:54, édité 13 fois
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