Recherches que je classe improductives jusqu'à preuve contraire

Une thérapie ciblée contre le cancer



janvier 2010







AEG35156, un composé antisens de seconde génération ciblant XIAP, est conçu pour abaisser le seuil apoptotique des cellules cancéreuses, augmentant ainsi leur sensibilité à la chimiothérapie et à la mort intrinsèque, sans endommager les cellules saines. Les premiers essais de phase 2 portant sur AEG35156 administré à des patients atteints de leucémie myéloïde aiguë (LMA) réfractaires sont terminés et une étude randomisée de phase 2 débutera sous peu pour la même indication.

D’autres études ouvertes au recrutement incluent une étude de phase 1/2 financée en totalité par la Leukemia and Lymphoma Society portant sur AEG35156 comme monothérapie administré à des patients souffrant de leucémie à lymphomes de type B indolents (LLC) ainsi qu’une étude randomisée de phase 2 où AEG35156 sera administré en combinaison avec le sorafenib comme traitement de première ligne à des patients ayant des carcinomes hépatocellulaires. Cette étude est en cours à Hong Kong.

(Sep. 18, 2009) — Discovery by Hebrew University of Jerusalem researchers of an additional role for a key molecule in our bodies provides a further step in world-wide efforts to develop genetic regulation aimed at controlling many diseases, including AIDS and various types of cancers.

Les chercheurs ont trouvé un nouveau rôle à une molécule clé et ont fait avancer ainsi l'espoir d'un contrôle du cancer par le contrôle des gènes.

The molecule, known as Lysyl-tRNA synthetase (or LysRS in brief) is one of the most ancient molecules in the cell, where it has long been recognized for its contribution in the translation of the information contained in RNA into the amino acids that make up proteins. Amino acids are organic compounds which are present in and vital to every living cell.

La molécule connu comme Lysyl-tRNA synthetase (ou LysRS en bref) est l'une des plus anciennes molécules dans la cellule, ou elle a été longtemps reconnu pour sa contribution dans la traduction des informations contenues dans les acides aminiques en protéines. Les acides animés sont des molécules organiques qui sont présentes et vitales dans chaque cellule.

Now, the Hebrew University scientists have discovered that LysRS plays an important additional role as a central regulator controlling expression of various genes. In this additional role, LysRS ceases its previous function at a certain point and participates in a chain of events that causes the freeing of inhibitors that prevent expression of certain genes.

Maintenant les chercheurs ont trouvé que LysRS joue un rôle important dans le contrôle de l'expression de gènes variés. Dans ce rôle additionnel, LysRs arrête ses fonctions précédentes à un certain moment et participe à une chaine d'évênements qui fait que certains inhibiteurs sont libérés et préviennent l'expression de certains gènes.

The researchers say that this research has particularly great importance, since LysRS is known to be involved in diseases such as AIDS and cancers. The virus HIV uses the host's cellular LysRS in the process of replication. High levels of LysRS also have been observed in certain cancers, such as breast cancer. The specific molecular mechanisms in these contexts remain to be discovered.

Les chercheurs disent que cette recherche est particulièrement importante parce que LysRS est connu pour être impliquée dans le sida et le cancer. De hauts niveaux de LysRS ont été retrouvés dans certains cancers comme celui du . Le mécanisme spécifique dans ce contexte reste à être découvert.

An ability to understand the regulatory effect played by LysRS in various diseases could make an important contribution to the worldwide search for therapies that would control the "turning on" or "turning off" of specific genes that are operative in those diseases, they emphasize.

This research was performed by doctoral students Nurit Yannay-Cohen and Irit Carmi-Levy within the Department of Biochemistry and Molecular Biology, the Institute for Medical Research - Israel-Canada, at the Hebrew University Faculty of Medicine. The research was done under the guidance of Prof. Ehud Razin, former dean of the faculty, and Dr. Hovav Nechushtan. Their work was published in the journal Molecular Cell.

Pfizer abandonne les essais phase III d'un traitement du cancer du pancréas


WASHINGTON (AFP) — Le groupe pharmaceutique américain Pfizer a annoncé vendredi l'abandon des essais en phase III de sa molécule axitinib pour le traitement du cancer avancé du pancréas, après qu'une première campagne n'eut pas montré de résultats probants.

Les essais en phase III, menés à large échelle, précèdent immédiatement la demande d'autorisation de mise sur le marché.

C'est une nouvelle déconvenue en quelques mois pour Pfizer sur le front de la recherche après l'échec, annoncé en novembre, d'essais d'un traitement contre l'obésité, qui était également en phase III.

Dans son communiqué, Pfizer annonce qu'il compte toutefois poursuivre les essais de phase III de l'axitinib pour le traitement du carcinome des cellules rénales, en deuxième indication.

Le cancer du pancréas est la quatrième cause de mortalité parmi les malades du cancer. Pourtant, au cours des vingt dernières années, seuls deux traitements ont été approuvés par les autorités sanitaires.

Le lundi 21 avril 2008


Découverte d'une protéine qui bloquerait la progression du cancer du sein



Des chercheurs ont découvert une protéine qui pourrait réduire la malignité des tumeurs du sein et permettre de prévoir si des métastases risquent de proliférer ou non, selon une étude publiée lundi.

«Cette protéine semble supprimer la progression de la tumeur», affirme l'auteur de cette étude, Kent Hunter, de l'Institut national du cancer, près de Washington.

Le chercheur et son équipe ont découvert qu'ils pouvaient ralentir considérablement la croissance des tumeurs cancéreuses du sein et empêcher le cancer de se propager au reste de l'organisme.

Néanmoins, prévient Ken Hunter dans l'étude publiée dans la revue de l'Académie nationale des sciences (PNAS), une application clinique de cette découverte reste très lointaine.

Cette étude a été réalisée sur des souris de laboratoire chez qui les chercheurs ont introduit des copies supplémentaires du gène qui code cette protéine dans la tumeur

L'étude a montré que même si ces tumeurs ne sont pas éliminées, elles grossissent beaucoup moins vite que celles qui n'ont pas été stimulées pour générer une surproduction de cette protéine.

Sur le plan moléculaire, les tumeurs sont aussi beaucoup moins malignes et ne se propagent pas.

«Ce qui nous intéresse, c'est de chercher comment ce résultat pourrait être obtenu par d'autres moyens (...) afin de trouver un médicament qui pourrait mettre en oeuvre ce gène dans les tumeurs,» explique Kent Hunter.

De même, la présence, ou l'absence, de cette protéine pourrait aider à déterminer si un patient risque de développer ou non des métastases, poursuit-il. «Nous pourrions espérer ainsi pouvoir éviter à ces patients les inconvénients de traitements supplémentaires», note-t-il.

According to Pfizer, a Phase II trial of axitinib in combination with gemcitabine for advanced pancreatic cancer has shown promising results, conferring a median overall survival of 6.9 months versus 5.6 months for single-agent gemcitabine.

Selon Pfizer, axitinib en combinaison avec gemcitabine pour le cancer avancé du pancréas a montré des résultats prometteurs en obtenant une moyenne de survie de 6.9 mois au lieu de 5.6 mois pour le gemcitabine employé seul.

Researchers in Slovakia have been able to derive mesenchymal stem cells from human adipose, or fat, tissue and engineer them into "suicide genes" that seek out and destroy tumors like tiny homing missiles. This gene therapy approach is a novel way to attack small tumor metastases that evade current detection techniques and treatments, the researchers conclude in the July 1 issue of Cancer Research, a journal of the American Association for Cancer Research.


Les chercheurs de Slovaquie ont été capable de changer des cellules souches mesenchymiales des tissus adipeux en gènes suicides qui cherchent et détruit les tumeurs qui sont tellement petites qu'elles échappent aux moyens de détections habituels

J'ai pas compris grand chose au texte mais je trouve que la photo (si c'est bien une photo) explique pas mal de choses sur le fonctionnement de ces petites composantes du corps humains.

La grosse affaire verte, ça ressemble à ce qu'il y a sur une roue d'auto pour freiner ou à une presse quelconque. L'autre petite affaire grise ça ressemble à une machine que j'ai déja vu pour faire des fils. On peut comprendre un certain fonctionnement mécanique et c'est rassurant.

C'est comme les autos en fait mais j,ai encore beasoin d'un garagiste pour ma part .

A TopoisomeraseIB protein (green) is hindered in unwinding DNA loops by the cancer inhibitor topotecan (red). The DNA polymerase protein (grey), a protein which duplicates DNA, is hindered by the DNA loops. (Credit: TU Delft/Tremani)

Une protéine Topoisomerase (en vert) est empêchée de faire des boucles dans l'Adn par le inhibiteur de cancer topotecan (en rouge). La protéine polymerase d'ADN (en gris) gris qui fait un double de l'ADN est empêché dans son travail par les replis.


Researchers Track Influence Of Cancer Inhibitor On Single DNA Molecule

Researchers in Delft University of Technology's Kavli Institute of Nanoscience in The Netherlands have cast new light on the workings of the important cancer inhibitor topotecan. Little had been known about the underlying molecular mechanism, but the Delft scientists can now view the effects of the medicine live at the levelin of a single DNA molecule.

The medicine investigated, topotecan, interacts with an important protein (TopoIB), causing a (cancer) cell to malfunction. The TopoIB protein is responsible for the removal of loops from DNA, which arise amongst other things during cell division. The TopoIB protein binds to the DNA molecule, clamps around it and cuts one of the two DNA strands, after which it allows it to unwind and finally joins the broken ends together.

La medecine a trouvé que topotecan interagit avec une importante protéine (topoIB) qui fait que la cellule fonctionne mal (et devient cancéreuse). La protéine topoIB est responsable pour enlever les courbes dans la molécule Adn. elle l'enserre et en coupe un bout ce qui lui permet de se dérouler et après de se rabouter.


Until now it has been supposed that topotecan only causes the TopoIB protein to reside longer than normal on the DNA molecule, disturbing the cell division and damaging the (cancer) cell. But the Delft researchers have now discovered to their surprise that adding topotecan also dramatically impedes the unwinding and that DNA loops accumulate as a result. The accumulation of these DNA loops forms the basis for an alternative mechanism, and could help in the development of better cancer medicine.

PhD candidate Daniel Koster, Master's student Elisa Bot and researcher Nynke Dekker of the Molecular Biophysics group of the Kavli Institute of Nanoscience Delft have managed to unravel this mechanism in an extremely direct manner. In the laboratory they fixed a single DNA molecule between a glass plate and a magnetic sphere. With the help of two magnets they could both pull and twist the DNA molecule.

When they added TopoIB to a twisted piece of DNA, they saw that the loops were slowly removed. What is exceptional is that the action of one TopoIB enzyme on one DNA molecule could be observed live. In collaboration with St. Jude Children's Research Hospital Memphis (USA) the mechanism could also be observed in living yeast cells.

The research is being published in the journal Nature (in advance of print on June 24). The lead author of the article, Daniel Koster, will receive his PhD at TU Delft partly on the results described in the article. The research is supported by the Foundation for Fundamental Research on Matter and the Netherlands Organisation for Scientific Research.

Posted: June 18, 2007

NEW YORK (Reuters Health) - Drug treatment provides better results than hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) as first-line therapy for patients with chronic myeloid leukemia (CML), according to a report in the June 1st issue of Blood.

Un traitement médicamenteux donne de meilleurs résultat que la transplantation de cellules souches en traitement de première ligne pour les patients atteints de CML


"Primary treatment of CML in chronic phase should be drug treatment," Dr. Ruediger Hehlmann from Universitaet Heidelberg, Mannheim, Germany told Reuters Health.

Dr. Hehlmann and colleagues in the Schweizerische Arbeitsgemeinschaft fur Klinische Krebforschung and the German CML Study Group compared survival times in 621 patients treated with HSCT or the best available drug treatment.

Découverte d'un gène clef des cancers du sein et de la prostate. Un gène impliqué dans le développement descancers de la prostate et du sein vient d'êtreidentifié par des biologistes de l'Université d'Australie Occidentale et américains.

Le gène n'avait pas été caractérisé lors du séquençage dugénome humain.Ils ont montré que le gène, appelé SLIRP, module la transactivation des récepteurs nucléaires (RN) c'est à dire qu'il a la proprieté de supprimer l'activité des hormones nécessaires à la prolifération descellules cancéreuses l'oestrogène dans les tumeurs cancéreuses du sein et la testostérone dans celles de la prostate.

Leurs résultats suggèrent que SLIRP est également impliqué dans la régulation de l'activité mitochondriale et par conséquent du métabolisme énergétique, laissant ainsi entrevoir un lien possible avec diabète et surpoids. Finalement, leurs travaux contribuent à une meilleure compréhension des interactions entre le coactivateur SRA (steroid receptor RNA activator),SLIRP,leco-acti-vateurSRC-1etlecorépresseurs NcoR.

Lorsqu'on aura compris les mécanismes du fonctionnement du gène, il sera alors possible d'essayer de concevoir des médicaments qui le cibleront. Selon les chercheurs, leurs travaux pourraient également conduire à développer un test sanguin pour la détection précoce de cesdeux types de cancer.L'équipe de recherche a déposé une demande debrevet sur le gène.Source:Molecular Cell, 2006, Volume 22/5, pp. 657-668University of Western Australiahttp://www.uwa.edu.au/

Dans une recherche encore en cours pour les meilleurs médicaments pour tuer les tumeurs sans rendre les gens malades, les chercheurs ont trouvé que les nanoparticules appelé buckyballs peuvent être utiliser pour augmenter significativement la charge de médicament transporté par les anti-corps ciblant les tumeurs.

Dans une recherche à paraitre dans un numéro du journal Chimique de communication, les scientifiques ont décrit une méthode créant une nouvelle classe de médicaments qui contiennent les deux les anticorps et les nanoparticules appelé buckyballs.

Dans la recherche, les scientifiques ont trouvé qu'ils pouvaient mettre 40 buckyballs dans un simpel anticorps appele ZME-018. Les anticorps sont de grosses protéines crées par le système immunitaire pour cibler et attaquer les cellules malades ou invasives.

Le travail précédent a montré que le ZME-018 pouvait être utiliser pour délivrer directement des médicaments dans les tumeurs de mélanomes.
"L'idée que nous pouvons transporter plus que 1 taxol par buckyballs est excitante mais le réel avantage est que le buckyball pourrait transporter d'autres agents thérapeuthique que le taxol"dit le docteur Wilson " Les cellules cancéreuses peuvent devenir résistantes et nous espérons pouvoir couper leur capacité d'échapper au traitement en les attaquant avec plusieurs médicaments

SLIRP n'a pas été identifié par le projet sur le génome humain, mais les chercheurs l'ont repéré par des récentes études sur le cancer du sein. Ce qui fait de ce nouveau gène une découverte intéressante c'est sa fonction d'arrêter les hormones qui alimentent le cancer du seine et celui de la prostate.

Pour ce qui est des cancers dépendants des hormones, les tumeurs ont besoin de certaines hormones pour se développer et croitre. Les chercheurs ne savent pas encore comment le gène SLIRP fonctionne pour arrêtre les hormones nécessaires à la croissance du cancer, une fois qu'ils le découvriront ils seront en mesure croient-ils de faire un médicament efficace qui ciblera ce gène. La majorité des cancers du sein et de la prostate tombent dans cette catégorie de cancers qui dépendent des hormones.

Selon les chercheurs, cette découverte pourrait aussi mener à un simple test de détection. Ils croient aussi que SLIRP joue un rôle dans le diabète et le gain de poids.

Est-ce que ça s'appelle HMS 90? !

Oh oui que ce serait bien pour tous ceux qui souffrent de ces effets secondaires terribles que cela leur soit epargné !!!

Excellent!

Les chercheurs ont trouvé des preuves qu'en combinant un médicament, normalement utilisé pour l'arthrite rumatoïde, avec la chimio thérapie on peut réduire la fatigue et la perte musculaire qui affligent souvent les patients qui souffrent du cancer.


Les découvertes d'une étude comprenant 24 patients sont rapportés dans le Journal of Oncology du 20 avril

Même si l'étude est petite nous avons trouvé que nous pouvons délivrer plus de médicamanet lorsque combiné avec le médicament etanercept.

L'indoxine entre en synergie avec la doxorubicine (un médicament employé en chimio) et cela tue les cellules cancéreuses. L'indoxine était l'un des composés qui a été découvert dans un crible très serré pour les petites molécules qui réussissent à vaincre la résistance aux médicaments particulière aux cellules cancéreuses du exprimant l'oncogème E6.

Un médicament analogue activité par la lumière a été synthétisé et utilisé pour marquer et identifier les protéines impliqués par cette classe de médicaments. Ces cibles peuvent offrir des moyens de réguler la sensibilité de la doxorubicine.

MONTREAL, le 15 fév. /CNW Telbec/ - La société Aegera Therapeutics Inc. a
annoncé aujourd'hui le début de sa troisième étude clinique visant à
déterminer l'efficacité du AEG35156 sur des humains. L'AEG35156 est un
médicament thérapeutique ciblant les protéines réticulées inhibitrices de
l'apoptose XIAP reconnues comme jouant un rôle clé dans la régulation des
mécanismes de la mort cellulaire et dont elle détient les brevets. Cette étude
de phase 1 est un essai ouvert visant à évaluer l'AEG35156 administré en
combinaison avec l'araC et l'idarubicine pour traiter la leucémie myéloide
aigue (LMA) réfractaire ou de rechute.
L'étude en question est menée dans deux centres anticancéreux de pointe
d'Amérique du Nord: le MD Anderson Cancer Center rattaché à l'université du
Texas ainsi qu'à l'hôpital Princess Margaret à Toronto faisant partie du
University Health Network. Les deux principaux experts cliniques prenant part
à cette étude sont le docteur Elihu H. Estey au Centre MD Anderson et le
docteur Aaron D. Schimmer au Princess Margaret Hospital. L'essai qui
s'appuiera sur l'approche statistique bayésienne vise à déterminer la dose
sûre et efficace d'AEG35156 pour traiter les patients atteints de la leucémie.
Elle permettra également à Aegera de recueillir des données quant aux
propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques du composé en prévision
des essais cliniques futurs de Phase II et III.
"Nous avons terminé à date l'inscription de la première cohorte de
patients souffrant de leucémie myéloide aigue (LMA) réfractaire ou de rechute
et le fait de jouer un rôle de premier plan dans le développement clinique du
AEG35156 destiné à un groupe de patients pour qui, de toute évidence, il n'y a
pas encore de traitement médical nous enthousiasme", a déclaré le docteur
Estey, principal expert conduisant cette étude.
"Les résultats préliminaires des essais cliniques de Phase I ont démontré
que l'AEG35156 est bien toléré à la dose thérapeutique prévue et qu'il peut
être administré aux patients sans danger. Nous espérons également pouvoir
faire grandir encore davantage notre ensemble d'éléments de preuve démontrant
l'efficacité du AEG35156 à réduire les niveaux de protéines XIAP chez les
patients ciblés", a rajouté le docteur Jacques Jolivet, vice-président du
développement clinique chez Aegera.

YM BioSciences Inc., a Canadian cancer product development company, announced a U.S. Food and Drug Administration, FDA, fast track approval of its drug tesmilifene, for women with advanced breast cancer. Currently, 700 women are participating in a Phase III clinical trial of tesmilifene for metastatic and recurrent breast cancer. Research findings from the first Phase III trial resulted in a 50 percent increase in overall survival rates when tesmilifene was administered in combination with chemotherapy, compared to chemotherapy alone.
article sur le produit (en anglais)

Un compagnie canadienne de développement de produit annonce qu'elle a reçu l'approbation pour la procédure "fast track" pour son médicament le tesmilifene pour le cancer récurrent et métastasic pour le cancer du sein.

Les tests montrent que ce médicament prolonge le taux de survie de 50%
quand il est administré avec la chimio en comparaison avec la chimio seule.

La page ou j'ai trouvé ces informations date de l'an 2000...
Je ne sais pas ce qui est advenu de ces recherches.

Un médicament anticancer photosensible a été découvert par un immunologiste canadienet approuvé en 1993 pour le traitement du cancer de la vésicule. Les cancers de la peau,du poumon, de l'estomac et de l'utérus peuvent aussi être traités par ce moyen. La recherche sur les médicaments photodynamiques de seconde génération laisse entrevoir lapossibilité de traiter des maladies telles que l'arthrite, le psoriasis et la sclérose en plaques

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Des chercheurs de la Colombie-Britannique ont découvert un «interrupteur général» dutransport des cellules cancéreuses dans le corps. Cette nouvelle approche consiste à supprimer à l'aide d'un produit chimique un gène des cellules hématiques qui aiderait le cancer à se développer et à se propager. Cette découverte pourrait avoir une incidence surle traitement de 60 pour cent des cancers, y compris les cancers de la prostate, du colon, dusein, du poumon et du cerveau. Si les recherches continuent de progresser au rythmeactuel, un nouveau médicament par voie orale pourrait être disponible en 2006

ici

L’AEG35156 représente une percée décisive dans la lutte contre les cancers résistants. L’inhibition des XIAP seule ou en combinaison avec certains agents chimiothérapeutiques diminue la résistance des cellules cancéreuses aux voies de mort cellulaireintrinsèque ou extrinsèque; cette approche ayant démontré des résultats thérapeutiques positifs significatifs chez les sujets malades. Les tests de la première phase clinique de l’agent AEG35156 pour le traitement du cancer ont débuté l’an dernier au Royaume-Uni et des tests additionnels ont reçul’approbation et doivent débuter au Canada et d’autres sont prévus aux États-Unis.


À propos d’Aegera Aegera Therapeutics Inc. est une société de biotechnologie privée nord-américaine dont les thérapeutiques sont basées sur la maîtrise de l’apoptose (par la destruction des cellules cancéreuses en induisant l’apoptose et par la protection des neurones de la mort cellulaire apoptotique) comme moyend’allonger et d’améliorer la vie des malades du cancer. La thérapie antisens XIAP constitue le principal programme oncologique d’Aegera. Son second produit, l’AEG33783 est conçu pour soulager les neuropathies périphériques, effets secondaires invalidants de la chimiothérapie et dont les essaiscliniques sont prévus pour le début 2006. Pour tout renseignement complémentaire, visitez le site Web : www.aegera.com-30-Source: Catherine So, Directrice, expansion des affaires chez Aegera Therapeutics Inc. Tél.: (514) 288-5532, poste 225; Courriel: catherine.so@aegera.com

La tétracycline, antibiotique abordable couramment utilisé, a permis de réduire l'incidence des métastases osseuses dans les cancers du sein et de la prostate jusqu'à plus de 70 % chez les souris, d'après une recherche menée par Gurmit Singh, directeur de la recherche au Centre régional de cancérologie de Hamilton, professeur à l'Université McMaster de Hamilton et chercheur financé par les IRSC. La prochaine étape consiste à procéder à des essais cliniques pour vérifier l'efficacité du médicament chez l'humain. Le médicament empêche une enzyme, appelée métalloprotéinase matricielle, d'attaquer le tissu osseux et de permettre ainsi la propagation tumorale.

Des scientifiques belges découvrent le rôle joué par une protéine dans la neutralisation des tumeurs

Des scientifiques de l'institut interuniversitaire flamand de biotechnologie (VIB) viennent de publier les résultats d'une recherche sur le cancer représentant une avancée décisive dans ce domaine. Ces chercheurs ont en effet découvert la fonction de médiateur de la protéine Ptprv, impliquée dans l'arrêt du développement des tumeurs.

En utilisant un sujet animal, la souris, ils ont montré que l'absence de ce médiateur rend les souris susceptibles de développer un cancer. Par cette recherche, les scientifiques contribuent à une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires qui contrôlent le développement des tumeurs.

Le cycle cellulaire est un processus biologique vital et contrôlé. Les cellules qui composent notre corps sont constamment remplacées: les vieilles cellules meurent et de nouvelles cellules sont produites. Au cours de ce processus, chaque cellule passe par une série bien organisée de phases. Tout d'abord, le matériel héréditaire, ou ADN, du noyau de la cellule est dupliqué. Puis le noyau se divise en deux; ensuite, la cellule tout entière se divise, et les cellules filles grandissent pour devenir des cellules entièrement nouvelles. Parce qu'il est crucial que ce cycle cellulaire se déroule parfaitement, divers points de contrôle ont été établis pour permettre à la cellule de contrôler la stabilité de l'ADN. Si l'ADN se détériore, le cycle cellulaire s'interrompt.

Une protéine nucléaire, la protéine p53, joue un rôle essentiel dans la régulation du cycle cellulaire, car elle est responsable de l'interruption de ce dernier. Normalement, cet arrêt se produit à la fin de la phase de croissance. Mais si l'ADN a été endommagé ou si d'autres problèmes surviennent, la p53 peut aussi déclencher la mort programmée de la cellule. La p53 étant capable de stopper la croissance des cellules, cette protéine joue un rôle essentiel dans l'arrêt du développement des tumeurs et le blocage de l'apparition du cancer. Quand le cancer apparaît, la protéine p53 est désactivée - soit à cause d'une altération ou d'une mutation du gène lui-même, soit à cause de la modification de l'activité des protéines qui régulent la p53 ou qui influencent son activité.

Les travaux de l'équipe belge ont révélé que la protéine Ptprv travaille avec la p53. Dans certaines circonstances, la p53 influence directement la production de Ptprv. Si l'ADN est endommagé, la Ptprv joue alors un rôle clé en interrompant le cycle cellulaire et contribue également à bloquer le développement des tumeurs. Ce rôle important de la Ptprv a été démontré sur des souris. Après avoir été exposées à des substances carcinogènes, les souris qui manquent de Ptprv développent un cancer beaucoup plus rapidement que les autres souris. Les conclusions des chercheurs de Gand montrent que la Ptprv est un acteur essentiel de la prévention et de la neutralisation du cancer.

Si l'équipe a élucidé le rôle de la Ptprv dans le développement du cancer, sa véritable fonction n'a pas encore été découverte. D'autres recherches permettront peut-être de savoir si la Ptprv peut offrir de nouvelles pistes pour le traitement du cancer.