Recherches canadiennes sur le cancer de la prostate

Des chercheurs canadiens ont identifié l'« empreinte génétique » qui expliquerait pourquoi près du tiers des hommes qui souffrent d'un cancer de la prostate localisé et potentiellement guérissable présentent ensuite des métastases envahissantes après un premier traitement.

La Presse canadienne
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Un des coauteurs de l'étude, le Dr Robert Bristow, du Centre de cancérologie Princess-Margaret, à Toronto, soutient que cette découverte pourrait aider les médecins à offrir un traitement plus « personnalisé » dès que le cancer de la prostate est diagnostiqué chez un patient.

L'étude, dont les résultats ont été publiés en ligne lundi par la revue scientifique Nature, a analysé les tumeurs de 500 Canadiens qui souffraient de cancer de la prostate localisé et non héréditaire.

Les chercheurs ont utilisé les techniques de séquençage de l'ADN afin de comprendre comment les tumeurs de la prostate pouvaient varier d'un sujet à un autre.

Ces observations permettraient d'adapter le traitement en fonction des patients, ce qui augmenterait ses chances de réussite.

(SHERBROOKE) Après 15 années de recherche, le professeur Robert Day voit une avancée importante dans ses efforts pour développer un médicament pour soigner le cancer de la .

Cela prend la forme d'une première entente de collaboration entre l'Institut de pharmacologie de Sherbrooke et le Centre for Drug Research and Development (CDRD) à Vancouver.

Grâce à l'expertise et aux plateformes technologiques du CDRD, qui sont complémentaires à celles qu'on trouve à Sherbrooke, le Pr Day pourra donner un autre élan à ses travaux sur le composé C23, développé à l'IPS, dans le but de l'amener vers une formule qu'on pourra éventuellement administrer aux humains.

«L'expertise du CDRD va nous aider à accélérer ce développement, de joindre nos forces et de pouvoir aller beaucoup plus rapidement», se réjouit le docteur en pharmacologie, professeur-chercheur à la Faculté de médecine et de sciences de la santé et au Centre de recherche du CHUS.

«D'arriver à cette étape-là, c'est quand même assez rare dans les institutions académiques, ajoute-t-il, mais la nouvelle génération, les nouvelles tendances font qu'on rassemble nos forces pour être capables d'accomplir ces nouvelles thérapies qui n'existent pas, et les amener plus proche du marché et, surtout, plus proche du patient.»

Cette collaboration a été annoncée hier alors que plus de 200 chercheurs du Canada, des États-Unis et d'Europe sont réunis à Sherbrooke dans le cadre de la seconde édition du Sommet international des sciences de la vie qui se termine aujourd'hui.

Le directeur de l'IPS, Éric Marsault, a fait valoir que cette première collaboration découle d'une entente de partenariat signée en juin dernier entre son organisation et le CDRD pour partager les expertises et les technologies. D'autres projets de recherche en cours à l'IPS pourraient emprunter le même couloir à court terme, dit-il.

«Depuis sa fondation, l'IPS est vraiment axée sur la découverte de médicaments et de diagnostics. Maintenant que les disciplines travaillent de plus en plus les unes avec les autres, on a beaucoup de ces projets-là qui intéressent le développement pré-clinique et le développement clinique et également l'industrie», explique Éric Marsault, en précisant que le budget de collaboration de l'IPS avec l'industrie est d'ailleurs en augmentation constante depuis quatre ou cinq ans et qu'il atteint maintenant 35 pour cent du financement que reçoivent les chercheurs.

Enfin, la présidente et chef de la direction du CDRD Karimah Es Sabar s'est dit heureuse de soutenir le projet du Pr Day et de ses associés. «Ce projet est un exemple parmi d'autres des efforts du CDRD à faire progresser la science du développement des médicaments et les opportunités de commercialisation au Québec, et à soutenir la recherche canadienne pour faire avancer les travaux de recherche préliminaire reliés à la santé vers la commercialisation.»

Le cancer de la prostate est le plus important cancer chez les hommes. Quelque 24 000 cas sont diagnostiqués chaque année et on déplore 4000 décès par année.

Les dernières avancées pour le combattre se sont plutôt vu au niveau de la chirurgie et des traitements par radiation, et on observe qu'une grande proportion des patients développent une certaine résistance aux traitements disponibles actuellement. «Il y a un besoin urgent d'arriver avec de nouvelles thérapies», insiste le Pr Day, qui espère «raisonnablement» entreprendre des études de phase clinique dans environ deux ans.

Subventions de recherche en 2010

Dr Yves Fradet

CHUQ - Hôtel-Dieu de Québec

Caractérisation de MAGE-A11 pour l’immunothérapie du cancer de la prostate - Recherche translationnelle (Thérapeutique/Prévention)

120 000 $

Lorsque des tumeurs prostatiques sont rapidement décelées et qu’elles se limitent à la prostate, la chirurgie ou la radiothérapie peuvent s’avérer des traitements efficaces. Si, toutefois, la tumeur s’est propagée à l’extérieur de la prostate (si elle se « métastase »), d’autres traitements tels que l’hormonothérapie ou la radiothérapie s’imposent. Malheureusement, ces traitements ont souvent d’importants effets indésirables et les tumeurs finissent pas ne plus réagir à ces thérapies. Voilà pourquoi il faut mettre au point de nouveaux traitements plus efficaces qui entraînent aussi moins d’effets indésirables que les thérapies existantes. Une stratégie possible consiste à cibler des gènes qui ne s’activent que dans les cellules cancéreuses de la prostate, mais pas dans les cellules normales, puis « d’entraîner » le système immunitaire de l’organisme à ne chercher et à ne tuer que les cellules dont le gène est activé. Le groupe du Dr Fradet étudiera l’un de ces gènes possibles, appelé MAGE-A11, qui est activé dans les cancers de la prostate traités à l’aide de l’hormonothérapie. L’équipe de chercheurs du Dr Fradet mettra au point un anticorps qui s’attaquera à MAGE-A11 et utilisera ensuite cet anticorps pour examiner les taux de MAGE A11 dans les cancers de la prostate humaine et des prostates saines. Une fois ces études pilotes initiales achevées, Dr Fradet entend tester l’anticorps de MAGE-A11 au cours d’essais cliniques, dans l’espoir de développer un vaccin contre le cancer de la prostate.


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Frank van Veggel

Université de Victoria

Dépistage précoce du cancer de la prostate au moyen de conjugués de nanoparticules liées à des anticorps par IRM – Recherche fondamentale (Dépistage précoce)

120 000 $

Le cancer de la prostate peut très bien se traiter lorsqu’il est dépisté hâtivement et qu’il ne s’est pas propagé à l’extérieur de la prostate. Toutefois, une fois qu’il s’est propagé (« métastasé »), le cancer est généralement incurable. Malheureusement, près de la moitié des hommes qui reçoivent un diagnostic de cancer de la prostate ont déjà des cellules cancéreuses qui se sont métastasées. Il est donc important de trouver de nouvelles stratégies de dépistage de petites poches de cellules cancéreuses de la prostate à l’extérieur de cette dernière, dans l’espoir de mieux les cibler par de nouvelles thérapies. L’équipe de M. Van Veggel étudie de nouvelles stratégies pour améliorer la capacité de l’imagerie à résonance magnétique (IRM) à dépister le cancer de la prostate. M. Van Veggel mettra au point, plus précisément, de minuscules « nanoparticules » fixées à des anticorps pour détecter des protéines à la surface de cellules cancéreuses de la prostate. Son équipe mettra ensuite ces nanoparticules à l’essai pour voir si l’IRM peut les détecter, ce qui permettrait peut-être aux oncologues de détecter de très petites zones de cellules cancéreuses à l’extérieur de la prostate. Peut-être sera-t-il possible aussi d’accoler à ces nanoparticules des particules radioactives et de les utiliser pour traiter le cancer de la prostate. Ces travaux peuvent faire naître de nouvelles possibilités de dépistage de minuscules poches de cellules cancéreuses de la prostate à l’extérieur de cette dernière, ce qui, à terme, peut aider à améliorer le pronostic chez les hommes qui ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate métastatique.


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Dr Éric Lévesque

CHUQ – Hôtel-Dieu de Québec, Université Laval

Variations génétiques héréditaires et récidive du cancer de la prostate après une prostatectomie – Recherche translationnelle (Diagnostic)

120 000 $

Tous les cancers de la prostate ne sont pas mortels; en fait, un grand nombre n’exige aucun traitement draconien. Malheureusement, les outils actuels ne permettent pas aux oncologues de déterminer facilement dans quelles circonstances un cancer de la prostate donné est susceptible de menacer la vie d’un homme. Étant donné les graves effets indésirables des traitements habituels du cancer de la prostate, entre autres l’impuissance et l’incontinence, il faudrait un test qui permettrait aux oncologues de mieux cibler les hommes qui ont besoin de traitements draconiens, réduisant ainsi le nombre d’hommes forcés de composer avec ces effets indésirables. Les oncologues croient que des variations subtiles des gènes impliqués dans la production ou le fonctionnement des hormones sexuelles mâles (« androgènes ») peuvent déterminer si un cancer de la prostate s’aggrave et s’il devient mortel. L’équipe de chercheurs du Dr Lévesque examinera des variations génétiques précises de cancers de la prostate chez plus de 1 800 hommes pour découvrir si certaines variations génétiques surviennent plus souvent chez les hommes dont le cancer a progressé rapidement. On espère que s’ils parviennent à cibler les hommes dont le cancer de la prostate est plus susceptible de devenir mortel, les oncologues seront mieux à même d’adapter les traitements à chacun de leurs patients, ce qui réduira le nombre de cancers de la prostate traités avec des méthodes draconiennes.


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Dr Jacques Lapointe

Université McGill

Rôle de PDK1 dans la progression du cancer de la prostate (Recherche translationnelle – Diagnostic)

120 000 $

Certains cancers de la prostate se propageront probablement à l’extérieur de la prostate (autrement dit, se métastaseront) et nécessiteront un traitement draconien tandis que d’autres se limiteront à la prostate et ne nécessiteront pas ces traitements; les oncologues qualifient ces derniers de « cancers indolents ». Malheureusement, les outils actuels ne leur permettent pas de distinguer facilement les cancers de la prostate indolents des cancers agressifs, ce qui fait que de nombreux hommes dont le cancer est indolent sont traités à l’aide de thérapies inutilement draconiennes aux effets indésirables graves. Le groupe de chercheurs du Dr Lapointe étudie un gène spécifique, appelé PDK1, qui peut contribuer à accroître la capacité d’un cancer de la prostate de se métastaser. Dr Lapointe utilisera des techniques d’avant-garde pour activer ou désactiver le gène PDK1 dans un modèle expérimental du cancer de la prostate, puis le mettra à l’essai pour déterminer s’il influence la capacité des cellules tumorales de se propager. L’équipe du Dr Lapointe étudiera ensuite si le cancer de la prostate diagnostiqué chez des hommes pour qui le gène PDK1 est activé, est plus susceptible de se métastaser que celui dans lequel ce gène est désactivé. Si tel est le cas, les travaux du Dr Lapointe pourraient donner aux oncologues un meilleur outil pour distinguer les cancers qui nécessitent un traitement draconien de ceux qui n’en nécessitent pas, ce qui aidera à prévenir les traitements inutiles.


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Tarek Bismar

Université de Calgary - Calgary Laboratory Services

Prédicteurs microARN du cancer de la prostate androgéno-indépendant mortel (Recherche translationnelle - Diagnostic)

120 000 $

Les oncologues savent que certains gènes peuvent être activés ou désactivés (« régulés ») de façon inopportune dans de nombreux cancers de la prostate, et que cette régulation inopportune peut accentuer l’agressivité du cancer. Les microARN sont de petites molécules qui peuvent activer ou désactiver d’autres gènes et on pense qu’ils peuvent jouer un rôle dans la progression du cancer de la prostate en régulant malencontreusement d’autres gènes. Deux gènes jouent un grand rôle dans la progression du cancer de la prostate : ERG et PTEN; on croit que les cancers de la prostate dont ces gènes sont altérés sont plus agressifs et plus susceptibles d’être mortels. L’équipe de chercheurs de M. Bismar étudie si certaines molécules de microARN sont activées ou désactivées dans des cancers de la prostate dont les gènes ERG et PTEN sont altérés par opposition aux cancers de la prostate dans lesquels ces deux gènes sont normaux. Ces études approfondiront notre compréhension fondamentale de l’apparition et de la progression des cancers de la prostate et permettront aux oncologues de mieux savoir quels patients risquent le plus d’être atteints d’un cancer mortel et, par conséquent, d’avoir besoin de traitements draconiens.


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Juan Ausio

Université de Victoria

Rôle de l’histone H2A.Z dans les voies de signalisation dépendantes et indépendantes des récepteurs androgéniques dans le cancer de la prostate (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

119 130 $

Des protéines appelées histones forment l’armature du matériel génétique (ADN) qui se trouve dans le noyau d’une cellule. Les scientifiques savent maintenant que les histones peuvent être chimiquement modifiées en réaction à des facteurs environnementaux tels que le régime alimentaire et que ces modifications peuvent modifier l’activation ou la désactivation de gènes spécifiques. Contrairement aux mutations de l’ADN, toutefois, les modifications chimiques des histones peuvent être réversibles. L’action des hormones sexuelles mâles (« androgènes ») exerce une forte influence sur la progression du cancer de la prostate et les chercheurs ont découvert qu’une histone spécifique, appelée H2A.Z, peut modifier l’action des androgènes, ce qui lui confère un rôle important dans l’évolution du cancer de la prostate. L’équipe de chercheurs de M. Ausio étudiera si l’histone H2A.Z peut modifier l’action des androgènes, et comment elle le peut, et si elle peut influencer la progression et la survie des cellules cancéreuses de la prostate. Le groupe de M. Ausio étudiera également si l’histone H2A.Z est modifiée différemment dans les cellules cancéreuses de la prostate qui ont cessé de répondre aux androgènes. Les travaux de M. Ausio peuvent faire naître de nouvelles possibilités de traitement du cancer de la prostate, en particulier pour les hommes chez qui la thérapie androgénique a cessé de fonctionner.


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Cheryl Helgason

British Columbia Cancer Agency

Mécanisme du privilège immunitaire utilisé par les cellules souches du cancer de la prostate (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

120 000 $

De nombreux scientifiques croient maintenant que les cancers de la prostate naissent d’un très petit ensemble de cellules appelées cellules « souches » du cancer et que pour éradiquer une tumeur, il faut tuer ces cellules souches. Malheureusement, ils croient aussi que ces cellules souches possèdent des propriétés particulières qui les font résister aux thérapies traditionnelles qui visent à les éradiquer et on ne sait à peu près pas pourquoi elles résistent. On pourrait penser que les cellules souches du cancer de la prostate ont développé des mécanismes pour éviter leur détection par le système immunitaire. Si tel est le cas, il est peut-être possible alors de mieux identifier ces cellules souches et de concevoir ensuite des stratégies pour mieux les cibler. L’équipe de chercheurs de Mme Helgason étudiera si des gènes immunitaires sont désactivés dans les cellules souches du cancer de la prostate et si ces dernières, quand elles se trouvent dans des tumeurs situées à l’intérieur de la prostate, possèdent des gènes immunitaires différents, activés ou désactivés, de ceux des cancers de la prostate qui se sont propagés à l’extérieur de cette glande (c’est-à-dire qu’ils se sont « métastasés »). Les travaux de Mme Helgason feront mieux connaître le rôle des cellules souches du cancer de la prostate dans la progression et la propagation du cancer de la prostate et les raisons pour lesquelles ces cellules résistent aux thérapies.


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Simone Chevalier

Université McGill

Validation de nouveaux marqueurs de la progression du cancer de la prostate et investigation de leur potentiel en tant que cibles thérapeutiques (Recherche translationnelle – Thérapeutique)

120 000 $

Lorsqu’elle se limite à la glande, le cancer de la prostate peut très souvent se guérir. Dans certains cas, toutefois, les thérapies actuelles échouent et le cancer se propage à l’extérieur de la prostate (« se métastase »); il devient alors incurable. Malheureusement, on sait très peu de choses sur les raisons pour lesquelles certaines tumeurs réagissent aux traitements tandis que d’autres n’y réagissent pas. Si les chercheurs pouvaient déterminer pourquoi certains cancers ne réagissent pas aux traitements, ils pourraient concevoir de nouvelles stratégies de traitement plus efficaces. Le groupe de chercheurs de Mme Chevalier étudiera un gène appelé FER qui peut être activé dans les cellules cancéreuses, mais désactivé dans les cellules normales de la prostate, ce qui altère la fonction d’autres gènes importants dans la progression et la propagation du cancer de la prostate. L’équipe de Mme Chevalier mettra au point, plus précisément, des outils pour savoir si FER est activé plus souvent dans les cancers de la prostate qui n’ont pas réagi aux traitements et qui se sont métastasés à l’extérieur de la prostate que ceux pour lesquels les traitements ont été efficaces. Le groupe utilisera ensuite des techniques informatiques perfectionnées de modélisation pour mettre au point de nouveaux médicaments qui agissent sur FER et le désactivent. On espère que les travaux de Mme Chevalier donneront aux oncologues un nouvel outil d’identification des tumeurs plus ou moins susceptibles de réagir aux thérapies, ce qui pourrait aboutir à une nouvelle classe de médicaments pour traiter les formes agressives du cancer de la prostate.


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Richard Austin

Université McMaster et St. Joseph’s Health Care

Induction, par la signalisation via le gène GRP78 à la surface cellulaire, de l’expression du facteur tissulaire/l’activité procoagulante : répercussions sur la croissance du cancer de la prostate et des métastases (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

120 000 $

Les hommes atteints de cancer de la prostate courent un risque accru de caillots qui peuvent être mortels. Même si ce phénomène est inexpliqué, il se peut que les patients atteints de cancer de la prostate aient des taux supérieurs d’une protéine connue sous le nom de facteur tissulaire qui active les processus normaux de la coagulation. Les chercheurs croient également que le facteur tissulaire peut favoriser l’apparition et la progression du cancer de la prostate, de même que sa propagation à l’extérieur de la glande (« métastases »). On ne sait pas toutefois pourquoi les taux de facteur tissulaire augmentent dans le cancer de la prostate. L’équipe de chercheurs du Dr Austin étudie un gène appelé GRP78, qui, selon ces derniers, favorise l’action du facteur tissulaire. Ces travaux visent à déterminer si et comment GRP78, lorsqu’il est activé, favorise l’apparition du cancer de la prostate en activant le facteur tissulaire. Pour réaliser ces études, l’équipe du Dr Austin utilisera un modèle de cancer de la prostate à l’aide duquel il pourra surveiller l’évolution et la propagation des cellules cancéreuses et manipuler la fonction de GRP78. Ces études aideront à comprendre le rôle de GRP78 dans l’évolution et la propagation du cancer de la prostate et à déterminer si des médicaments qui agiraient sur GRP78 pourraient être utiles dans le traitement du cancer de la prostate.


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Laurent Azoulay

Université McGill

Thérapie de privation androgénique et risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) chez les patients atteints de cancer de la prostate (Recherche clinique – Gestion de la maladie)

85 000 $

Les hormones sexuelles mâles (« androgènes ») sont importantes dans l’évolution et la progression du cancer de la prostate. La thérapie de privation androgénique, qui suppose un traitement au moyen de médicaments qui stoppent la production ou la fonction d’androgènes dans les cellules cancéreuses de la prostate, est depuis toujours utilisée seulement pour les hommes atteints d’un cancer avancé de la prostate, mais on l’utilise maintenant souvent pour les hommes qui ont une forme moins agressive de la maladie. On sait depuis quelque temps, toutefois, que cette thérapie accroît le risque qu’un homme développe des effets cardiovasculaires indésirables, dont une insuffisance coronaire et une crise cardiaque. On craint également que cette thérapie n’augmente le risque d’AVC. L’équipe du Dr Azoulay évaluera la base de données de quelque 44 000 hommes atteints de cancer de la prostate qui ont ou non reçu cette thérapie et essaiera d’établir si cette dernière accroît le risque d’AVC. Cette grande étude déterminera si la thérapie accroît le risque d’AVC et, si oui, aidera les oncologues à mieux structurer les traitements chez les hommes dont le risque d’AVC est déjà élevé.


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Vasundara Venkateswaran

Sunnybrook Health Sciences Centre

Utilisation de la metformine pour accroître l’efficacité de la thérapie de privation androgénique dans le cancer de la prostate (Recherche translationnelle – Thérapeutique)

119 966 $

Les hommes obèses ont un pronostic beaucoup moins bon à la suite d’un diagnostic de cancer de la prostate que les hommes qui ne le sont pas. On croit que cette situation s’explique par le fait que les hommes obèses ont des taux d’insuline plus élevés dans le sang. La metformine est un médicament communément prescrit pour les personnes atteintes de diabète de type II et il semble que la metformine puisse également être efficace contre le cancer de la prostate. Le groupe de chercheurs de Mme Venkateswaran examinera si la metformine empêche la progression du cancer de la prostate dans un modèle expérimental et si des gènes spécifiques importants dans la progression du cancer sont activés ou désactivés par l’administration de la metformine. Comme ce médicament est souvent ajouté à d’autres traitements traditionnels, par exemple la privation androgénique et la radiothérapie, le groupe de Mme Venkateswaran examinera également si l’ajout de la metformine à ces programmes de traitement améliore les effets anticancéreux. La metformine est déjà approuvée et utilisée pour traiter le diabète de type II. Si les travaux de Mme Venkateswaran montrent que la metformine réduit ou inhibe la progression d’un modèle expérimental de cancer de la prostate, il peut alors être possible de passer rapidement aux essais cliniques de ce médicament chez les hommes atteints du cancer de la prostate.


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Damu Tang

Université McGill

ABCC2 confère une chimiorésistance au docétaxel dans le cancer de la prostate androgéno-indépendant (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

120 000 $

Lorsque le cancer de la prostate est limité à cette glande, il peut souvent être guéri par chirurgie ou radiothérapie. Lorsqu’il s’est propagé à l’extérieur de la prostate (« s’est métastasé »), toutefois, il est souvent traité à l’aide de médicaments qui bloquent les effets des hormones sexuelles mâles (« thérapie de privation androgénique », TPA). Malheureusement, il finit par se développer une résistance à la TPA, à tel point que les hommes peuvent n’être traités qu’avec un médicament appelé docétaxel; l’organisme finit cependant par développer aussi une résistance à ce dernier. L’équipe de chercheurs de M. Tang examinera les mécanismes qui engendrent la résistance au docétaxel, ce qui pourrait aider à améliorer les traitements des hommes dont le cancer de la prostate résiste à la TPA. M. Tang étudiera en particulier un gène appelé ABCC2, qui agit comme une « pompe » moléculaire et qui enlève le docétaxel de la cellule cancéreuse. ABCC2 semble être activé seulement dans les cellules « souches » du cancer de la prostate, un petit groupe de cellules qu’on croit être à l’origine de cette forme de cancer. Le groupe de M. Tang examinera les taux d’ABCC2 dans différents cancers de la prostate et déterminera s’ils sont supérieurs dans les formes plus agressives de ce cancer. Le groupe de chercheurs utilisera en outre des outils moléculaires pour activer ou désactiver le gène ABCC2 dans les cellules cancéreuses de la prostate et évaluera si cela influence la capacité du docétaxel de tuer les cellules. Les résultats des travaux de M. Tang peuvent faire naître de nouvelles possibilités de traitement des cancers de la prostate qui ont développé une résistance à la TPA et au docétaxel.


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Dr George Yousef

Hôpital St. Michael’s

Découverte de nouveaux marqueurs pour la récidive du cancer de la prostate au moyen du profilage des microARN : l’évolution vers l’ère de la médecine personnalisée (Recherche translationnelle – Diagnostic)

115 518 $

L’une des principales difficultés auxquelles se heurtent les oncologues est la détermination des hommes atteints du cancer de la prostate qui récidivera probablement après la chirurgie. Les chercheurs croient que l’étude de la composition génétique des cancers de la prostate leur permettra peut-être d’identifier des « biomarqueurs » moléculaires qui pourraient prédire quels cancers récidiveront. Les microARN constituent une classe nouvellement découverte de petites molécules qui désactivent des gènes spécifiques et on croit que le modèle de microARN présent dans différentes tumeurs peut prédire des résultats différents. L’équipe de chercheurs du Dr Yousef utilisera des techniques moléculaires d’avant-garde pour établir le profil du modèle des microARN présent dans les cancers de la prostate chez des hommes qui ont eu une récidive précoce ou intermédiaire ou encore aucune récidive. Dans des expériences de suivi, le groupe du Dr Yousef déterminera si ces microARN peuvent modifier la croissance, la survie et la progression des cellules cancéreuses de la prostate. Ces études aideront à cibler les hommes qui risquent le plus une récidive, ce qui pourrait en fin de compte aider les oncologues à mieux adapter leurs traitements à chacun de leurs patients.


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Ivan Robert Nabi

Université de la Colombie-Britannique

Identification des protéines régulatrices associées à la cavéoline 1 dans le cancer de la prostate (Recherche fondamentale – Diagnostic)

120 000 $

L’un des principaux objectifs des chercheurs sur le cancer est de cibler les gènes et les protéines qui, lorsqu’ils sont activés, peuvent faire progresser la maladie plus largement ou rapidement ou développer une résistance aux différentes thérapies dont disposent les oncologues pour traiter la maladie. Il est tout particulièrement important d’identifier les gènes impliqués dans la régulation de la capacité des cellules cancéreuses de la prostate de se propager à l’extérieur de la glande (« se métastaser »), étant donné que le cancer de la prostate métastatique est incurable. Le groupe de chercheurs de M. Nabi a déterminé qu’un gène appelé la cavéoline 1 est souvent activé dans les cellules du cancer de la prostate métastatique. On ne sait cependant pas si la cavéoline 1 contribue réellement aux métastases du cancer de la prostate ni le moment où cela peut se produire. À l’aide de techniques moléculaires d’avant-garde, l’équipe de chercheurs de M. Nabi examinera comment la cavéoline 1 interagit avec les autres gènes qui régulent la capacité des cellules cancéreuses de la prostate de se métastaser et comment ces gènes influencent à leur tour la fonction de la cavéoline 1. L’identification de ces gènes pourrait permettre aux oncologues de mieux traiter les formes agressives du cancer de la prostate.


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Jan Jongstra

Réseau universitaire de la santé

Rôle de IL 6 et de STAT3 dans la croissance clonogénique des cellules cancéreuses de la prostate (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

120 000 $

De nombreux chercheurs croient maintenant que le cancer de la prostate est issu d’une petite population de cellules distinctes des autres cellules qui forment une tumeur. Ces cellules, appelées cellules souches du cancer de la prostate, peuvent également expliquer la récurrence de tumeurs après la thérapie et la propagation du cancer de la prostate au-delà de cette glande (« métastase »). Les chercheurs ont appris que certains gènes peuvent être activés uniquement dans les cellules souches du cancer de la prostate et que ces dernières peuvent avoir des propriétés particulières que de nouveaux médicaments anticancéreux pourraient spécifiquement cibler. Le groupe de chercheurs de M. Jongstra a déterminé que les cellules souches du cancer de la prostate ont des taux élevés d’un gène appelé CD44 et qu’elles sont très sensibles à un nouveau médicament, appelé M 110, mis au point dans le laboratoire de M. Jongstra. Ce dernier fera l’essai de ce médicament dans des cellules qui expriment des taux élevés ou faibles de CD44 et identifiera, à l’aide de techniques moléculaires perfectionnées, d’autres gènes qui modifient la sensibilité de ces cellules au médicament M 110. Cette étude aidera à mieux comprendre comment les cellules souches du cancer de la prostate peuvent être spécifiquement ciblées par de nouveaux médicaments anticancéreux, ce qui pourrait permettre aux oncologues de cibler plus efficacement les cellules qui constituent les « racines » biologiques du cancer de la prostate.


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Mario Chevrette

Université McGill et Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill

Rôle de CD9 dans l’établissement des métastases osseuses du cancer de la prostate (Recherche fondamentale –Thérapeutique)

120 000 $

De nombreux hommes qui reçoivent un diagnostic de cancer de la prostate mourront de cette maladie parce que ce dernier se sera propagé (« se sera métastasé ») à l’extérieur de la prostate, habituellement aux os. Malheureusement, on sait en fait très peu de choses sur les raisons pour lesquelles certains cancers de la prostate se métastasent tandis que d’autres demeurent limités à la glande, où il est possible de les guérir. Les os d’un adulte normal se régénèrent constamment, la vieille matière osseuse étant remplacée par une nouvelle, sous l’action de deux types de cellules : les ostéoclastes, à qui incombe la tâche de remplacer la vieille matière osseuse, et les ostéoblastes, à qui il incombe de construire la nouvelle matière osseuse. Un gène important joue un rôle dans la régénération osseuse, le gène CD9, et le groupe de chercheurs de M. Chevrette a déjà démontré que CD9 est activé dans les cellules cancéreuses de la prostate et que cette activation peut être importante dans leur capacité de se métastaser aux os. Dans le projet actuel, l’équipe de M. Chevrette évaluera le rôle de CD9 dans la formation des métastases osseuses liées au cancer de la prostate à l’aide d’un modèle expérimental qui permet aux chercheurs de manipuler les niveaux de CD9 dans les cellules cancéreuses de la prostate, puis de mettre à l’essai la capacité de ces cellules de se métastaser aux os. Comme il existe déjà des médicaments pour réduire la capacité des cellules cancéreuses de la prostate de se métastaser aux os (appelées « bisphosphonates »), l’équipe de M. Chevrette examinera si les modifications des niveaux de CD9 peuvent influencer la sensibilité des cellules cancéreuses de la prostate à ces médicaments. Ces travaux aideront à comprendre le rôle du gène CD9 dans les métastases osseuses liées au cancer de la prostate et à définir s’il peut être possible de réduire l’occurrence des métastases osseuses par des médicaments qui bloqueront spécifiquement la fonction de CD9.

Ciblage des facteurs de transcription "ER-bound" dans le cancer de la prostate
Dr Claude Labrie, M.D., Ph.D.
Université Laval, Québec, Québec

Lorsque les cellules subissent un stress, un groupe de protéines (appelées facteurs de transcription) pénètrent dans leur noyau et activent un ensemble spécifique de gènes. Ces gènes codent les protéines essentielles à la cellule pour qu’elle puisse survivre au stress. Certains facteurs de transcription impliqués dans les réponses au stress appartiennent à une famille appelée bZIP. Dr Labrie étudiera un bZIP qui est présent en grande quantité dans les cellules cancéreuses de la prostate et qu’on appelle AIbZIP (bZIP induit par androgen). Il a observé avec son équipe que les cellules de la prostate qui contenaient moins de bZIP croissent plus lentement. Ils vont poursuivre cette recherche en utilisant des molécules qui se fixent à une région critique de l’AIbZIP, l’empêchant ainsi d’agir dans le noyau de la cellule en réponse au stress. L’objectif de cette recherche est d’affaiblir les défenses naturelles des cellules cancéreuses de la prostate, les rendant plus sensibles au traitement.

Identification de nouveaux gènes suppresseurs de tumeur dans le cancer de la prostate
Dr Jacques Lapointe, M.D., Ph.D.
Université McGill, Montréal, Québec

Il n’existe actuellement aucun façon sûre de prédire, au moment du diagnostic, quel patient s’en sortira et quel patient ne s’en sortira pas. On sait toutefois que le génome d’une cellule cancéreuse n’est pas normal : la cellule cancéreuse perd les « bons » gènes qui empêchent sa multiplication et accumule les « mauvais » gènes qui stimule sa croissance. Il est possible que la différence entre un cancer agressif et un cancer indolent soit le reflet des différences de leurs génomes. Dr Lapointe et son équipe utilisent une technique qui mesure de façon très précise des milliers de changements génomiques à la fois dans un grand nombre de tumeurs de la prostate. Ils espèrent pouvoir identifier les « bons gènes » qui sont perdus pendant le développement du cancer. Ces travaux permettront de mieux comprendre les causes du cancer de la prostate et pourraient mener à la mise au point de meilleurs traitements.

L’influence de la technologie de réseau neuronal sur la prédiction du cancer de la prostate
Mme Gina Lockwood, Ph.D., M.Sc., B.A.
University Health Network, Toronto, Ontario

Présentement, la détection précoce du cancer de la prostate dépend de la découverte d’un taux plus élevé dans le sang d’une substance appelée PSA (antigène prostatique spécifique). Au-delà d’un certain seuil, on procède à une biopsie. Toutefois, ce ne sont pas toutes les biopsies qui révèlent un cancer, d’où la nécessité d’avoir des méthodes de prédiction améliorées pour éviter les biopsies inutiles et l’anxiété qui les accompagne. L’équipe de Mme Lockwood incorporera des renseignements cliniques, en plus du PSA, provenant d’une grande base de données d’hommes qui ont un cancer connu de la prostate. À l’aide de méthodes statistiques ainsi que de deux types de programmes d’intelligence artificielle (réseaux neuronaux), elle transformera ces informations en méthode plus fiable pour prévoir si une biopsie de la prostate révèlera un cancer ou non. Quand on aura déterminé quelle est la meilleure technique, celle-ci sera testée sur une deuxième base importante de données d’hommes qui ont un cancer connu de la prostate. Ceci nous aidera à la valider comme outil de prévision. Cette recherche a pour but d’aider à mieux sélectionner les hommes qui pourraient bénéficier, ou non, d’une biopsie de la prostate.

La PSF module la fonction de récepteur androgène dans le cancer de la prostate chez l’homme
M. Stephen Lye, Ph.D., Bachelor’s Honours
Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario

Les cancers de la prostate dépendent souvent, aux premiers stades, d’hormones appelées androgènes (p. ex., la testostérone), et, au début, ils répondent bien aux médicaments qui bloquent les récepteurs sur les cellules cancéreuses auxquelles se fixent les androgènes. Malheureusement,avec le temps, de nombreux cancers de la prostate peuvent activer le récepteur androgène sans androgènes, annulant ainsi l’effet des médicaments antagonistes. Les cancers peuvent ainsi évoluer, et ils représentent une forme plus agressive qui répond mal au traitement. M. Lye et son équipe ont identifié une protéine appelée PSF qui semble interagir avec les récepteurs androgènes et bloque leur capacité de stimuler la croissance de cellules cancéreuses. Leur étude vise à mesurer le niveau de PSF dans les cellules cancéreuses de la prostate; confirmer que la PSF inhibe l’action des récepteurs androgènes, et préciser les mécanismes moléculaires de cette inhibition. L’objectif de cette recherche est de développer de nouveaux traitements pour les hommes dont le cancer de la prostate ne réagit plus au blocage traditionnel des récepteurs androgènes.

Est-ce que la modification post-traductionnelle de la bêta-caténine par O-glycosylation régule ses propriétés oncogènes et le cancer de la prostate Mme Sujata Persad, Ph.D., M,Sc., B.Sc.
McMaster University, Hamilton, Ontario

La bêta-caténine est présente dans les cellules et aide celles-ci à se fixer les unes aux autres. Elle régule aussi la quantité de nombreuses protéines différentes dans la cellule, en pénétrant dans le noyau de la cellule et en activant certains gènes qui codent les protéines. Lorsque ces protéines deviennent surexprimées, le risque qu’un cancer se développe et évolue devient plus élevé. Le groupe de Mme Persad a constaté récemment qu’on peut modifier la bêta-caténine en lui ajoutant des sucres, au cours d’un processus appelé ‘O-Glycosylation’. Il a aussi constaté que l’O-Glycosylation de bêta-caténine dans les cellules cancéreuses du sein était beaucoup plus important que dans les cellules normales du sein. Ceci pourrait être dû au fait que l’O-Glycosylation permet à la bêta-caténine de pénétrer plus facilement dans le noyau de la cellule, entraînant la production d’un excès de protéines et éventuellement un cancer. Mme Persad se penchera sur cette question dans le cancer de la prostate, ce qui permettra de mieux comprendre les mécanismes de la maladie et comment on pourrait la traiter.

Diagnostic moléculaire de pointe du cancer de la prostate qui utilise la fusion génique ETS
M. Jeremy Squire, M.Sc., B.Sc., Ph.D.
Ontario Cancer Institute, University Health Network, Toronto, Ontario

Les tumeurs cancéreuses contiennent fréquemment des gènes et des organisations de gènes anormaux, y compris des « fusions géniques » - où les gènes sont fusionnés ensemble. On a récemment découvert une nouvelle fusion génique, appelée la « famille ETS », qui se produit uniquement dans le cancer de la prostate. Comme elle est propre au cancer de la prostate, elle peut être utilisée pour développer des tests diagnostiques réalisés à partir d’échantillons de sang ou d’urine. Cela pourra mener, en bout de ligne, à la création de nouveaux tests améliorés de dépistage du cancer de la prostate chez les hommes, ou à la détection plus précoce de sa récurrence après le traitement. Si on réussit à trouver une façon d’empêcher la fusion génique ETS, on pourrait même obtenir un nouveau traitement du cancer de la prostate. Dr Jeremy Squire et son équipe ont déjà validé la découverte de la fusion génique ETS et ils ont détecté de nouveaux types de fusions ETS. Leur objectif est d’appliquer ces connaissances à la pratique clinique le plus tôt possible, de façon à améliorer la détection, le diagnostic et, à la limite, le traitement du cancer de la prostate.

Effets d’un régime à faible teneur en glucides sur le cancer de la prostate in vivo : altérations des mécanismes biochimiques dans lesquels interviennent l’axe insuline et IGF
M. Vasundara Venkateswaran, Ph.D., M.Phil, M.Sc., B.Sc.
Sunnybrook & Women’s College Health Sciences Center, Toronto, Ontario

Une alimentation riche en graisses et l’obésité ont été reliées à une incidence plus élevée de cancer de la prostate et de décès causés par ce dernier. Des teneurs élevées en glucides causent une augmentation des taux d’ insuline, laquelle favorise le stockage de gras. Des régimes riches en acides gras peuvent, à leur tour, contenir des carcinogènes. Il existe un lien entre le cancer de la prostate et les taux élevés d’insuline d’un régime riche en glucides et en graisses. Les mécanismes précis de ce lien ne sont pas encore très bien connus. Le groupe de Mme Vasundara explorera l’hypothèse voulant qu’un régime à faible teneur en glucides donne lieu à des taux d’insuline plus bas qui, à leur tour, protègent l’organisme du potentiel carcinogénique d’un régime riche en graisses. Il se penchera aussi sur l’utilité en général des régimes à faible teneur en glucides dans la prévention du cancer. Leurs résultats contribueront à l’élaboration de recommandations concernant les changements alimentaires dans la population qui pourraient mener à une réduction de la fréquence des cancers de la prostate et des décès qu’ils entraînent.

Traitement par microchirurgie anti-angiogénique d’un cancer de la prostate chez une souris transgénique surveillé par ultrasons au Doppler de puissance 3D
M. Jim W. Xuan, Ph.D., M.Sc.
Lawson Health Research Institute, London, Ontario

Les tumeurs cancéreuses de la prostate ont besoin d’un apport sanguin qui leur fournit des nutriments et éliminent les déchets. Certains éléments d’information qui ressortent tendent à montrer qu’on peut détruire ou rapetisser les tumeurs en éliminant leur apport sanguin. Cela peut se faire à l’aide de médicaments ou par microchirurgie où les vaisseaux qui nourrissent la tumeur sont sectionnés. Pour pouvoir étudier la valeur de cette stratégie de traitement, il faut un modèle où les tumeurs de la prostate sont privées d’apport sanguin, et une technique pour visualiser à la fois la tumeur de la prostate et ses vaisseaux sanguins. L’équipe de M. Xuan a développé une souris porteuse d’un cancer de la prostate. La tumeur peut être opérée et son alimentation sanguine, supprimée tel que décrit précédemment. Afin d’être en mesure de visualiser les très petits vaisseaux qui sont touchés, elle a développé une technologie par imagerie appelée Doppler de puissance 3D. Cette technologie utilise des ondes acoustiques à haute fréquence et constitue une façon fiable et non-invasive de visualiser les tumeurs et leur débit sanguin. Cette recherche vise à développer à la fois de nouvelles techniques pour traiter le cancer de la prostate et de nouvelles techniques permettant de visualiser les tumeurs et leur alimentation sanguine.



http://www.prostatecancer.ca/french/research_and_grants/subventions_de_recherche_2005_2006/

Subventions de recherche 2005-2006
(Attribuées en 2006 et à réaliser en 2006-07 et 2007-08)

Enzymologie du biomarqueur alpha-méthylacyl Coenzyme A Racémase du cancer de la prostate
Dr Stephen Bearne BSc.H., Ph.D., M.D.
Dalhousie University, Halifax NS

L’AMACR (alpha-méthylacyl Coenzyme A Racémase) est une enzyme qui est codée par un gène surexprimé dans les cellules cancéreuses de la prostate mais non dans les cellules normales. À ce jour, on sait très peu de choses sur le rôle précis joué par cette enzyme dans le cancer de la prostate ou sur la possibilité que son inhibition aide à détruire les cellules cancéreuses de la prostate. Le groupe du Dr Bearne purifiera l’enzyme à partir de rats pour en obtenir une quantité suffisante pour l’étude. L’AMACR chez le rat est très semblable à l’AMACR présente chez l’homme. Il concevra ensuite un test permettant de déceler l’AMACR, et ils chercheront des substances qui pourraient l’inhiber ou l’inactiver. Le test de détection sera utile pour le diagnostic futur d’un cancer de la prostate (p. ex., à partir de biopsies de tissu prostatique). Les inhibiteurs/inactiveurs seront utilisés pour améliorer notre compréhension de la biologie du cancer de la prostate et ils pourraient servir de base pour de nouveaux traitements du cancer de la prostate.

L’activité de l’OAS génétiquement contrôlée influence l’apoptose des cellules cancéreuses de la prostate
Dr Vagn Bonnevle-Nielsen, M.D., Ph.D.
University of British Columbia, Vancouver BC

Les cellules cancéreuses et précancéreuses dans la prostate peuvent soit se développer, soit subir une autodestruction contrôlée (apoptose). L’équilibre entre ces voies peut déterminer quels sont les hommes qui développeront un cancer de la prostate détectable et ceux qui n’en développeront pas. La RNaseL est une enzyme qui affecte la croissance cellulaire et l’apoptose. Des niveaux faibles de cette enzyme sont associés au cancer héréditaire de la prostate. Toutefois, la RNaseL est régulée par une enzyme appelée 2’5’-oligo adénylate synthétase (2’5’AS), qui est elle-même codée par un gène appelé OAS1. Différentes variantes d’OAS1 peuvent entraîner différents niveaux d’AS 2’5’, ce qui peut altérer la RnaseL et ainsi altérer l’équilibre entre la croissance cellulaire et l’apoptose. Cela pourrait à la limite déterminer le sort des cellules cancéreuses de la prostate. Dr Bonnevle-Nielsen étudiera en laboratoire l’effet de différentes variantes d’OAS1 sur la croissance cellulaire et l’apoptose dans les cellules cancéreuses de la prostate. Cette recherche pourrait aider à déterminer quels sont les hommes qui courrent un risque plus élevé d’être atteints d’un cancer génétique de la prostate, et pourrait déboucher sur de nouvelles thérapies en ciblant le système OAS1 – 2’5’AS – RnaseL.

Conception de petits ranks en épingle à cheveux pour accroître la sensibilité des cellules cancéreuses de la prostate aux produits chimiothérapeutiques
Dr Gerardo Ferbeyre, M.D., Ph.D.
Université de Montréal, Montréal, Québec

Les cellules cancéreuses de la prostate contiennent habituellement des gènes anormaux. Ceux-ci sont transformés en substances appelées ARNm qui, à leur tour, sont transformées en protéines qui contrôlent les cellules cancéreuses. Une stratégie anti-cancer consiste à réprimer l’ARNm avant qu’il soit transformé en protéine nécessaire à la survie des cellules cancéreuses. Cela peut se faire en utilisant un ARN complémentaire pour l’ARNm cible, appelé petit ARNi. Cette approche est toutefois limitée par le fait que les cellules cancéreuses contiennent chacune de nombreux ARNm anormaux différents, et, que, en ciblant seulement un de ces ARNm, on ne réussira peut-être pas à contrôler le cancer. Présentement, les ARNi ciblent chacun seulement un ARNm. Dr Ferbeyre et son équipe ont développé un nouveau type d’ARNi qui peut cibler deux ARNm différents en même temps. Après avoir confirmé que cette technique est efficace, ils utiliseront un programme spécial pour trouver d’autres ARNi qui ciblent les deux mêmes ARNm, ce qui permettra de développer une banque d’ARNi bifonctionnels. L’utilisation de nouveaux ARNi nous permettra de mieux comprendre comment fonctionnent les cellules cancéreuses de la prostate et pourrait révéler certaines de leurs faiblesses, contribuant à améliorer les traitements à l’avenir.

Utilisation de l’imagerie par résonance magnétique structurelle et fonctionnelle en 3 dimensions pour localiser le cancer intraprostatique
Dr Masoom Haider, M.D., Bacc. spécialisé en math.
University Health Network, Toronto ON

Même dans le cancer de la prostate, certaines parties de la glande contiennent des tissus prostatiques normaux alors que d’autres contiennent des cellules cancéreuses. Si le traitement pouvait être limité seulement à la partie cancéreuse de la glande, les effets secondaires seraient possiblement moins nombreux. Pour qu’un tel traitement soit possible, nous devons être capables de visualiser et distinguer les parties normales et celles qui sont cancéreuses dans la glande prostatique. Dr Haider et son équipe essaieront d’y parvenir en utilisant l’imagerie par résonance magnétique (IRM) de la prostate. L’IRM peut fournir des renseignements sur la structure de la prostate, le débit sanguin et la diffusion d’eau. En combinant ces renseignements de façon optimale, il serait possible de distinguer de façon précise les zones normales et les zones cancéreuses de la prostate, en utilisant une technique d’imagerie non-invasive. Cela pourrait mener à des améliorations dans le traitement et la détection de récurrence par la suite.

Translocations de gène dans le cancer de la prostate : portée clinique et biologique
Dr David Huntsman, M.D., FRCPC, FCCMG
BC Cancer Agency, Vancouver BC

Les cellules cancéreuses révèlent souvent des mélanges et des fusions de paires de gènes : on les appelle les « fusions géniques ». On a récemment découvert une nouvelle fusion génique qui est unique et propre au cancer de la prostate. La fusion peut faire en sorte qu’un des gênes est surexprimé dans le cancer de la prostate. Cette découverte a été réalisée dans un échantillon relativement petit de cancers de la prostate. Dr Huntsman et son équipe confirmeront la présence de cette fusion génique dans un échantillon beaucoup plus important de cancers de la prostate, afin de préciser sa véritable fréquence. Ils établiront aussi la correspondance entre leurs résultats et les résultats cliniques chez des patients dont les cancers sont étudiés, montrant ainsi l’importance de la fusion génique dans le pronostic chez les hommes atteints d’un cancer de la prostate. Enfin, ils évalueront si la surproduction d’un des gènes dans la fusion est importante pour les cellules cancéreuses de la prostate cultivées en laboratoire. Toutes ces études amélioreront notre compréhension du cancer de la prostate, ce qui pourrait mener à de nouvelles techniques diagnostiques et thérapeutiques.

Régulateurs de l’immunogénécité du cancer de la prostate
M Wilfred Jefferies, Ph. D. D., B.Sc.
University of British Columbia, Vancouver BC

La guérison d’un cancer de la prostate se produit souvent seulement quand il est encore limité à la glande de la prostate et qu’il ne s’est pas encore répandu davantage. Le système immunitaire joue un rôle important dans la détection et la limitation des cancers, alors qu’ils essaient de se répandre à partir de leur lieu d’origine. Il aide aussi à guérir un cancer. Malheureusement, les cellules cancéreuses de la prostate peuvent réprimer d’importantes voies qui les rendent moins perceptibles pour le sytème immunitaire, ce qui leur permet de se développer et de se répandre. M. Jefferies et son équipe ont identifié plusieurs de ces voies et ils projettent de les manipuler de façon à augmenter le système immunitaire lorsqu’il entre en contact avec de telles cellules cancéreuses. L’efficacité des traitements actuels du cancer de la prostate pourrait s’en trouver améliorée.

Découverte d’un médicament structural contre les nouvelles poches de fixation des récepteurs androgènes
M. Steven Jones Ph.D., M.Sc., B.Sc.
BC Cancer Agency – Genome Sciences, Vancouver BC

Les cancers de la prostate dépendent souvent, aux premiers stades, d’hormones appelées androgènes (p. ex., la testostérone), et, au début, ils répondent bien aux médicaments qui bloquent les récepteurs sur les cellules cancéreuses auxquelles se fixent les androgènes. Malheureusement, avec le temps, les cancers de la prostate transforment leurs récepteurs androgènes et deviennent résistants au blocage androgénique. M. Jones et son équipe utiliseront des programmes de pointe pour chercher à la surface du récepteur androgène, en utilisant la réalité virtuelle, des nouveaux sites qui vont fixer les nouveaux bloqueurs androgéniques. Ces nouveaux bloqueurs seront choisis dans une banque de trois millions de molécules ressemblant à un médicament qui sera criblée, encore une fois à l’aide d’un programme de pointe. Les molécules les plus prometteuses seront testées sur des cellules cancéreuses de la prostate en laboratoire. Cette recherche fera appel à la technologie pour accélérer la découverte de nouveaux médicaments utiles dans le traitement du cancer de la prostate.

Le ciblage des ERK MAPkinase comme modalité de traitement combiné du cancer de la prostate
M Jan Jongstra, Ph.D., M.Sc.
University Health Network, Toronto ON

La voie ERK-MAPkinase est un système de signalisation biochimique qui stimule la croissance et la survie des cellules cancéreuses de la prostate. Le groupe de M. Jongstra a isolé un nouvel inhibiteur de cette voie et a révélé qu’il potentialise l’effet des radiations sur la destruction des cellules cancéreuses de la prostate. Ces résultats sont très prometteurs, étant donné que la radiothérapie est un des principaux traitements du cancer de la prostate chez l’homme. Une substance qui rendrait le cancer plus sensible aux radiations pourrait mener à des taux de guérison plus élevés et réduire la durée des traitements. M. Jongstra testera maintenant la nouvelle substance sur des souris qui ont des cancers de la prostate et qui sont traitées par radiation. Il s’agit d’une étape importante dans l’évaluation de l’innocuité et de l’utilité de la substance en complément à la radiothérapie chez les hommes atteints d’un cancer de la prostate.