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 Une aide pour la fatigue dûe à la chimio

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Denis
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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Lun 2 Oct 2017 - 16:58

Scientists at NGM Bio have revealed deep insights into the role that a little-understood human hormone plays in regulating body weight. Named Growth and Differentiation Factor 15 (GDF15), this hormone is typically active only when the body experiences acute or prolonged stress, including following exposure to tissue-damaging toxins, such as chemotherapy, or during chronic disease, such as obesity or cancer. As a result, the GDF15 pathway holds promise for the development of potential therapeutics for diseases of both excess and insufficient body weight.

The paper, published in Nature, uncovers important molecular biology and mechanisms related to this hormone and its receptor, including the crystal structure of the complex. Based on these preclinical findings, NGM and its collaborator, Merck, are advancing multiple drug candidates, including NGM386. NGM386 is an optimized variant of GDF15 that activates its cognate receptor, known as GDNF Receptor Alpha-like (GFRAL), and holds potential as a treatment for obesity, a growing epidemic that affects an estimated 78 million adults in the United States. NGM is also developing NGM120, a monoclonal antibody antagonist of GFRAL that holds potential as a treatment for cachexia. Cachexia is an extreme form of weight loss exacerbated by chemotherapy that afflicts more than half of all cancer patients, for whom it is frequently the proximate cause of death.

"While it had been established that GDF15 is involved in weight-related diseases, the lack of information about its signaling pathway had impeded the development of new medicines harnessing this biology," said Jin-Long Chen, Ph.D., founder and chief scientific officer of NGM Bio. "This publication describes the critical breakthrough that enabled the development of multiple drug candidates for these difficult-to-treat disorders, which could ultimately transform the lives of patients battling obesity and cachexia."

The paper shows that GDF15 binding to GFRAL is required both to protect mice from weight gain in metabolically-stressed conditions and to trigger excessive weight loss in mice treated with chemotherapy. This work also demonstrated that GFRAL forms a complex with the receptor tyrosine kinase RET on the surface of neurons that are localized exclusively in the brainstem, and that these neurons form part of what has been recently dubbed the "emergency circuit" of body weight regulation. This circuit, which resides deep within the brain, lies outside of those areas normally associated with weight control. Until recently, the identity of circulating molecules that could activate this circuit remained elusive. By binding to GFRAL and activating RET, GDF15 'flips the switch' on this circuit, leading to anorexia and weight loss.

NGM's research supports the hypothesis that obesity and cachexia are opposite sides of the same biological process. Drugs such as NGM386 and NGM120 that can toggle the GFRAL 'switch' on or off may have the potential to offer therapeutic benefit for a range of weight-related diseases.

"GFRAL was discovered to be the receptor for GDF15 by one of our dedicated scientists whose commitment to drug discovery prompted her to visit the lab on a holiday weekend to check on an experiment. In the ensuing years, working in collaboration with Merck, our team has advanced multiple product candidates against the GDF15 receptor complex for human testing," said William J. Rieflin, chief executive officer of NGM Bio. "We hope the dedication of our researchers and clinicians will ultimately translate into medicines for patients who struggle with weight-related diseases."

The paper, entitled "Non-homeostatic body weight regulation through a brainstem-restricted receptor for GDF15," published online on Sept. 27 and will appear in the October 12, 2017 print issue of Nature.

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Les scientifiques de NGM Bio ont révélé des idées approfondies sur le rôle joué par une hormone humaine peu comprise dans la régulation du poids corporel. Nommé "Facteur de croissance et de différenciation 15" (GDF15), cette hormone n'est généralement active que lorsque le corps subit un stress aigu ou prolongé, y compris l'exposition aux toxines dommageable pour les tissus, comme la chimiothérapie ou une maladie chronique, comme l'obésité ou le cancer. En conséquence, la voie GDF15 est prometteuse pour le développement de produits thérapeutiques potentiels pour des maladies à la fois d'excès et d'insuffisance du poids corporel.

Le document, publié dans Nature, révèle une biologie moléculaire importante et des mécanismes liés à cette hormone et à son récepteur, y compris la structure cristalline de la molécule. Sur la base de ces résultats précliniques, NGM et son collaborateur, Merck, font avancer de multiples candidats aux médicaments, y compris NGM386. NGM386 est une variante optimisée de GDF15 qui active son récepteur apparenté, connu sous le nom de Recepteur de GDNF Alpha-like (GFRAL), et détient un potentiel de traitement de l'obésité, une épidémie croissante qui affecte environ 78 millions d'adultes aux États-Unis. NGM développe également le NGM120, un antagoniste d'anticorps monoclonaux de GFRAL qui présente un potentiel de traitement de la cachexie. La cachexie est une forme extrême de perte de poids exacerbée par la chimiothérapie qui touche plus de la moitié de tous les patients atteints de cancer, pour lesquels elle est souvent la cause immédiate du décès.

"Bien qu'il ait été établi que GDF15 est impliqué dans des maladies liées au poids, le manque d'informations sur sa voie de signalisation a empêché le développement de nouveaux médicaments qui exploitent cette biologie", a déclaré Jin-Long Chen, Ph.D., fondateur et chef responsable scientifique de NGM Bio. "Cette publication décrit la percée critique qui a permis le développement de multiples médicaments candidats pour ces troubles difficiles à traiter, ce qui pourrait finalement transformer la vie des patients atteints de l'obésité et de la cachexie".

Le document montre que la liaison de GDF15 à GFRAL est nécessaire à la fois pour protéger les souris contre un gain de poids dans des conditions de stress métabolique et pour déclencher une perte de poids excessive chez les souris traitées avec une chimiothérapie. Ce travail a également démontré que GFRAL forme un complexe avec le récepteur tyrosine kinase RET à la surface des neurones qui sont localisés exclusivement dans le tronc cérébral et que ces neurones font partie de ce qu'on a récemment qualifié de «circuit d'urgence» de la régulation du poids corporel. Ce circuit, qui réside profondément dans le cerveau, se trouve en dehors des zones normalement associées au contrôle du poids. Jusqu'à récemment, l'identité des molécules circulantes qui pouvaient activer ce circuit restait insaisissable. En se liant à GFRAL et en activant RET, GDF15 'retourne le commutateur' sur ce circuit, entraînant une anorexie et une perte de poids.

La recherche de NGM soutient l'hypothèse selon laquelle l'obésité et la cachexie sont des côtés opposés du même processus biologique. Les médicaments tels que NGM386 et NGM120 qui peuvent activer ou désactiver le «commutateur» GFRAL peuvent avoir le potentiel d'offrir un bénéfice thérapeutique pour une gamme de maladies liées au poids.

"GFRAL a été découvert pour être le récepteur de GDF15 par l'un de nos scientifiques dévoués dont l'engagement à la découverte de médicaments l'a incitée à visiter le laboratoire lors d'un week-end de vacances pour vérifier une expérience. Au cours des années suivantes, en collaboration avec Merck, notre équipe a avancé plusieurs produits candidats contre le complexe récepteur GDF15 pour les tests humains ", a déclaré William J. Rieflin, directeur général de NGM Bio. "Nous espérons que le dévouement de nos chercheurs et cliniciens finira par se traduire par des médicaments pour les patients qui ont du mal à lutter contre les maladies liées au poids".

Le document, intitulé «Régulation du poids corporel non homéostatique à travers un récepteur à restriction du cerveau pour GDF15», publié en ligne le 27 septembre et apparaîtra dans le numéro imprimé du 12 octobre 2017 de Nature.

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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mar 18 Avr 2017 - 12:47

According to the National Cancer Institute, nearly one-third of cancer deaths can be attributed to a wasting syndrome known as cachexia. Cachexia, an indicator of the advanced stages of disease, is a debilitating disorder that causes loss of appetite, lean body mass and can lead to multi-organ failure. Now, researchers at the University of Missouri in partnership with Tensive Controls, Inc. have developed a drug that could reverse cachexia. The team currently is seeking canine candidates for a pilot study to test the new drug.

"The goal of this drug trial is to extend and improve the quality of life of cancer patients who are suffering from cachexia," said Sandra Bechtel, associate professor of medical oncology at the MU Veterinary Health Center and principal investigator for the drug clinical trial. "The clinical trial is targeting a disease that significantly decreases quality of life. We are working to improve end-stage quality of life for our veterinary patients with the hopes of translating the improvements to human patients."

Cachexia is caused by inflammatory cytokines, or small proteins that when released have an effect on the behavior of the cells around them. Certain cytokines in the brain cause the body to be hyperactive, decreasing appetite and causing weight loss in individuals with cachexia.

Kenneth A. Gruber, principal investigator at the MU Dalton Cardiovascular Research Center and president and founder of Tensive Controls, Inc., and his team have developed a drug that is able to cross the blood brain barrier, a protective barrier that typically prevents drugs, toxins or microbes from entering the brain, and inhibits overstimulation of the melanocortin system. The drug is administered via a subcutaneous, below the skin, injection.

"Preliminary results of the trial are promising," said Gruber, who also holds an appointment as a professor of pharmacology and physiology in the MU School of Medicine. "Three dogs have already received the drug therapy and have gained an average of 7.5 percent of their body weight back over a 28-day trial. Dogs who have taken the drug for longer periods of time have improved to ideal body condition."

The clinical trial is taking place at the MU Small Animal Hospital and is the first site to offer the drug as part of a clinical trial to patients. The trial is currently enrolling dogs for treatment.

The early-stage results of this research are promising. If additional studies are successful within the next few years, MU and Tensive Controls officials will request authority from the federal government to begin human drug development (this is commonly referred to as the "investigative new drug" status). After this status has been granted, researchers may conduct human clinical trials with the hope of developing new treatments for cancer cachexia in people.

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Selon l'Institut national du cancer, près d'un tiers des décès par cancer peuvent être attribués à un syndrome débilitant connu sous le nom de cachexie. La cachexie, un indicateur des stades avancés de la maladie, est un trouble débilitant qui provoque une perte d'appétit, une masse corporelle faible et qui peut entraîner une défaillance multi-organique. Maintenant, les chercheurs de l'Université du Missouri en partenariat avec Tensive Controls, Inc. ont développé un médicament qui pourrait inverser la cachexie. L'équipe recherche actuellement des candidats canins pour une étude pilote pour tester le nouveau médicament.

«L'objectif de ce test de toxicomanie est d'étendre et d'améliorer la qualité de vie des patients cancéreux atteints de cachexie», a déclaré Sandra Bechtel, professeur agrégé d'oncologie médicale au MU Veterinary Health Centre et chercheur principal pour l'essai clinique de drogue. "L'essai clinique vise une maladie qui diminue de manière significative la qualité de vie. Nous travaillons à améliorer la qualité de vie en phase finale pour nos patients vétérinaires dans l'espoir de traduire les améliorations chez les patients humains".

La cachexie est causée par des cytokines inflammatoires, ou de petites protéines qui, lorsqu'elles sont libérées, ont un effet sur le comportement des cellules autour d'elles. Certaines cytokines dans le cerveau provoquent l'hyperactivité du corps, diminuent l'appétit et provoquent une perte de poids chez les personnes atteintes de cachexie.

Kenneth A. Gruber, chercheur principal au Centre de recherche cardiovasculaire MU Dalton et président et fondateur de Tensive Controls, Inc., et son équipe a développé un médicament capable de traverser la barrière hémato-encéphalique, une barrière protectrice qui empêche généralement les médicaments, des toxines ou des microbes d'entrer dans le cerveau, et inhibe la surtimulation du système de mélanocortine. Le médicament est administré par injection sous-cutanée sous la peau.

"Les résultats préliminaires du procès sont prometteurs", a déclaré Gruber, qui a également un rendez-vous en tant que professeur de pharmacologie et de physiologie à l'École de médecine MU. "Trois chiens ont déjà reçu la thérapie médicamenteuse et ont gagné en moyenne 7,5 pour cent de leur poids corporel au cours d'un essai de 28 jours. Les chiens qui ont pris le médicament pendant de plus longues périodes ont amélioré leur état corporel".

L'essai clinique se déroule à l'hôpital MU Small Animal et est le premier site à offrir le médicament dans le cadre d'un essai clinique aux patients. L'essai consiste à recruter des chiens pour le traitement.

Les premiers résultats de cette recherche sont prometteurs. Si d'autres études réussissent au cours des prochaines années, les fonctionnaires de la MU et de Tensive Controls demanderont à l'autorité du gouvernement fédéral de commencer le développement du médicamnet humain (on parle communément du statut de «nouveau médicament d'investigation»). Une fois que ce statut a été accordé, les chercheurs peuvent mener des essais cliniques chez l'homme dans l'espoir de développer de nouveaux traitements contre la cancéxicité chez les personnes.

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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mar 30 Aoû 2016 - 18:09

Cancer often results in weight loss due to unwanted metabolic complications. This so-called cancer cachexia is accompanied by a poor prognosis with regard to disease progression, quality of life, and mortality. After sepsis, cachexia is the most frequent cause of death in cancer patients. It is not entirely clear which biochemical mechanisms play a role. To date there have also not been any pharmacological possibilities for selectively influencing tumor-associated wasting syndrome.

Stopping energy wasting molecularly

Researchers at the Institute for Diabetes and Cancer (IDC) at Helmholtz Zentrum München have identified the AMP-activated protein kinase (AMPK) as the central enzyme in cancer cachexia. AMPK is normally responsible for protecting cells from energy deficiency. In the case of cancer cachexia, however, AMPK activity is inhibited due to the illness, resulting in a pointless waste of the body's own energy store.

Selective AMPK reactivation was successfully carried out in tumor models. The therapeutic manipulation took place through a specific peptide which prevents the interaction between AMPK and the lipid droplet-associated protein Cidea, and which consequently can stop the increased fat breakdown (lipolysis) found in tumor diseases.

"Our data suggest that the preservation of "healthy" adipose tissue can promote not only the quality of life, but also the response to treatment and the survival of cancer patients," says Prof. Stephan Herzig, IDC Director. "The interaction between AMPK and Cidea can be taken as a starting point for developing new lipolysis inhibitors which could then prevent the breakdown of energy stores in the fat of tumor patients." He furthermore sees possibilities for transferring the acquired insights to other wasting disorders, such as with sepsis or burn injuries.

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Le cancer se traduit souvent par une perte de poids due à des complications métaboliques indésirables. Ce que l'on appelle la cachexie cancéreuse qui est accompagnée d'un pronostic médiocre en ce qui concerne la progression de la maladie, de la qualité de vie et la mortalité. Après la septicémie, la cachexie est la cause la plus fréquente de décès chez les patients cancéreux. Il est pas tout à fait clair que les mécanismes biochimiques jouent un rôle. À ce jour, il n'y a pas non plus eu des possibilités pharmacologiques pour influencer sélectivement le syndrome de dépérissement associé à une tumeur.

Arrêt de gaspillage d'énergie moléculairement

Des chercheurs de l'Institut pour le diabète et le cancer (IDC) au Helmholtz Zentrum München ont identifié la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) comme enzyme centrale dans la cachexie cancéreuse. AMPK est normalement responsable de la protection des cellules de carence énergétique. Dans le cas de la cachexie du cancer, toutefois, l'activité AMPK est inhibée en raison de la maladie, ce qui entraîne un gaspillage inutile de son propre magasin d'énergie du corps.

la réactivation selective de AMPK a été réalisée avec succès dans des modèles de tumeurs. La manipulation thérapeutique a eu lieu par l'intermédiaire d'un peptide spécifique qui empêche l'interaction entre l'AMPK et les gouttelettes de lipide associée à la protéine CIDEA, et qui peut donc arrêter l'augmentation de la dégradation des graisses (lipolyse) trouvé dans les maladies tumorales.

"Nos données suggèrent que la préservation de la « santé »du tissu adipeux peut favoriser non seulement la qualité de vie, mais aussi la réponse au traitement et la survie des patients atteints de cancer», explique le professeur Stephan Herzig, Directeur IDC. «L'interaction entre l'AMPK et CIDEA peut être considéré comme un point de départ pour le développement de nouveaux inhibiteurs de la lipolyse qui pourrait alors empêcher la répartition des réserves d'énergie dans la graisse des patients atteints de tumeurs." Il voit en outre les possibilités de transférer les connaissances acquises à d'autres troubles de gaspillage, comme avec la septicémie ou les brûlures.

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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mar 24 Nov 2015 - 18:25

New data describes how an experimental drug can stop life-threatening muscle wasting (cachexia) associated with advanced cancers and restore muscle health. The experimental agent, known as AR-42 while in testing, was developed and tested in preclinical studies at The Ohio State University Comprehensive Cancer Center -- Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC -- James).

AR-42 is part of a class of drugs known as HDAC (histone deacetylase) inhibitors, which are designed to block proteins that play a key role in mediating skeletal muscle breakdown. In cancer, HDAC proteins also tend to drive the pathways in cancer cells that lead to aggressive cancers. AR-42 is unique among HDAC inhibitors because it appears to have beneficial effects on muscle health and function, according to this new OSUCCC -- James research.

In this new preclinical study, Tanios Bekaii-Saab, MD, and colleagues report data illustrating that orally administered AR-42 can significantly preserve body weight and prolong survival while simultaneously preventing the loss of muscle and fat tissue mass and preserving the health/strength of muscle.

Findings were reported online ahead of print in the Journal of the National Cancer Institute. The study will appear in the December 2015 issue of the journal.

According to Bekaii-Saab, most advanced cancer patients will experience significant loss of muscle mass as the result of their cancer at some point during their treatment, a condition clinically known as "cachexia." The condition is most common in pancreas and gastrointestinal cancers, with up to 70 to 80 percent of patients experiencing severe loss of muscle mass that impacts their ability to tolerate necessary treatments. The molecular mechanisms behind why this occurs are not well understood, so there are currently no good intervention strategies to reverse the effects of cachexia.

"Roughly a third of pancreatic cancer patients die from the impact of cachexia -- not their cancer. Finding better intervention strategies for the condition is critical so we can keep our patients strong enough to tolerate the cancer treatments necessary to give them the best chances of eradicating their cancer," says Bekaii-Saab, gastrointestinal oncology section chief and corresponding author of the current study.


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De nouvelles données décrit comment un médicament expérimental peut arrêter une atrophie musculaire mortelle (cachexie) associée à des cancers avancés et de restaurer la santé des muscles. L'agent expérimental, connu sous le nom AR-42 alors que dans les tests, a été développé et testé dans des études précliniques sur le Comprehensive Cancer Centre de l'Université Ohio State - Cancer Hospital Arthur G. James et Richard J. Solove Institut de recherche (de OSUCCC - James).

AR-42 fait partie d'une classe de médicaments appelés HDAC (histone-désacétylases) inhibiteurs, qui sont conçus pour bloquer des protéines qui jouent un rôle clé dans la médiation de la rupture du muscle squelettique. Dans le cancer, les protéines d'HDAC ont également tendance à entraîner les voies dans les cellules cancéreuses qui conduisent à des cancers agressifs. AR-42 est unique parmi les inhibiteurs d'HDAC, car il semble avoir des effets bénéfiques sur la santé et la fonction musculaire, selon cette nouvelle OSUCCC.

Dans cette nouvelle étude préclinique, Tanios Bekaii-Saab, MD, et ses collègues rapportent les données illustrant que administré par voie orale AR-42 peut préserver significativement le poids du corps et prolonger la survie tout en empêchant la perte de tissu musculaire et de la masse grasse et la préservation de la santé / force de muscle.

Résultats ont été rapportés en ligne avant impression dans le Journal de l'Institut national du cancer. L'étude paraîtra dans le numéro de Décembre 2015 de la revue.

Selon Bekaii-Saab, la plupart des patients atteints de cancer avancé souffrent de perte significative de la masse musculaire à la suite de leur cancer à un moment donné au cours de leur traitement, un état clinique appelé «cachexie». La condition est plus fréquente dans les cancers du et du , avec un maximum de 70 à 80 pour cent des patients qui subissent une perte sévère de la masse musculaire qui a un impact sur leur capacité à tolérer les traitements nécessaires. Les mécanismes moléculaires de pourquoi cela se produit ne sont pas bien compris, donc il n'y a présentement aucune bonnes stratégies d'intervention pour inverser les effets de la cachexie.

"Environ un tiers des patients atteints de cancer du pancréas meurent de l'impact de la cachexie -. Pas leur cancer. Trouver de meilleures stratégies d'intervention pour la condition est essentielle pour que nous puissions garder nos patients assez fort pour tolérer les traitements nécessaires pour leur donner les meilleures chances d'éradiquer leur cancer », dit Bekaii-Saab, gastro-chef de section de l'oncologie et auteur correspondant de l'étude en cours.







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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mar 15 Sep 2015 - 15:45

MONTRÉAL – Des chercheurs de l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (CUSM) ont découvert un gène impliqué dans la perte musculaire, ce qui pourrait améliorer la longévité des patients souffrant de cachexie.

Environ la moitié des patients atteints de cancer souffrirait d’un syndrome de perte de la masse musculaire appelé cachexie. Cette maladie associée au cancer affecte gravement la qualité de vie et la réponse à la thérapie, ce qui augmente la mortalité des patients. Actuellement, il n’existe pas de traitement contre la fonte musculaire.

«Nous avons découvert que le gène USP19 semble être impliqué dans la perte de masse musculaire chez l’humain et que chez les souris, une fois inhibé, il pourrait les protéger contre la fonte musculaire», a expliqué l’auteur principal Dr Simon Wing, endocrinologue au CUSM et professeur de médecine à l’Université McGill.

En inhibant le gène USP19 «à un stade précoce de la trajectoire du cancer, plutôt qu’à un stade tardif, nous sommes non seulement potentiellement en mesure d’améliorer la qualité de vie des patients, mais aussi de les aider à mieux tolérer leurs traitements oncologiques, à rester à la maison plus longtemps et à prolonger leur espérance de vie», a ajouté le Dr Antonio Vigano, directeur du programme et de la clinique de réadaptation et de cachexie liée au cancer du CUSM.

La perte musculaire est également associée à d’autres maladies graves comme le VIH/SIDA, l’insuffisance cardiaque, l’arthrite rhumatoïde et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), et constitue l’une des caractéristiques marquantes du vieillissement.

Les résultats de ces travaux ont été publiés dans le journal de la Federation of American Societies for Experimental Biology

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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mer 2 Juin 2010 - 17:24

La fatigue est un phénomène complexe. L'anémie, conséquence de la maladie et de son traitement, peut être traitée avec de l'érythropoïétine (EPO), mais la fatigue est aussi liée au stress, à la perte du travail, aux difficultés de vie, à des facteurs psychologiques...

Pascale Dielenseger, présidente de l'Association des infirmiers en cancérologie (Afic), relève des signes : essoufflement, regard éteint, lenteur des déplacements, manque de motivation, perte de l'appétit... Un questionnaire serré permet de mieux l'évaluer et de mieux conseiller le malade.

"Il n'y a pas de molécule miracle anti-fatigue chronique", dit-elle, mais on peut agir, par l'approche nutritionnelle, la relaxation, l'aide psychologique, la gymnastique, voire les arts martiaux, qui s'adaptent à la condition de chacun. "Il n'y a pas de solution toute faite", insiste le Pr Zelek.

voir ici aussi
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MessageSujet: Re: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mar 8 Aoû 2006 - 14:30

Je retombe sur ce message et je ne me souviens plus de l'avoir poster, chose sûre ce n'est pas moi qui parle parce que je n'ai pas eu de chimio encore. Peut-être ai-je copié ça sur le net pour indiquer ce médicament qui a l'air à combattre la fatigue pendant la chimio...


Citation :
La chimio peut causer l'anémie. L'anémie c'est le bas niveau des cellules rouges dans le sang. Ces cellules rouges sont responsables d'apporter l'oxygène aux tissus à traver le corps.


J'ai vu un commercial durant ma chimio pour le Procrit, un médicament qui accroit le nombre de cellules rouges dans le sang. Il montrait une veille femme qui courait vers son petit fils. J'ai pensé immédiatement que je voulais ce médicament. J'étais très fatiguée par ma chimio.


Durant une session de chimio, j'ai rencontré une femme qui a dit qu'elle prenait ce médicament en injections. Je lui demandé ce que le médicament lui faisait. "BIen je ne cours pas à traver champs comme la femme de l'annonce" C'était très drole et j'étais assez chanceuse après pour que mes cellules rouges soient assez basses pour que je puis essayer le médicament. Elle avait raison, ce la ne m'a pas booster comme j'aurais pu le souhaiter mais je me suis sentie un plus normal.


Je crois que je voulais juste avoir un peu de fun câline...
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MessageSujet: Une aide pour la fatigue dûe à la chimio   Mar 15 Mar 2005 - 9:43

L'EPO aide les cancéreux, selon des chercheurs québécois

L'administration de la molécule EPO (erythropoïétine) avant une transfusion sanguine chez les cancéreux traités par chimiothérapie réduit de moitié le besoin d'autres transfusions, selon les travaux de l'équipe du Dr Félix Couture, un hémato-oncologue de l'Hôtel-Dieu de Québec.

suite de cet article du 15 mars 2005


Dernière édition par Denis le Lun 2 Oct 2017 - 17:00, édité 2 fois
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